28/10/2026
Virus d’Epstein-Barr et sclérose en plaques : le récapitulatif du live avec le Pr Jean Pelletier
Hier soir, nous avons eu l’opportunité de faire le point avec le Pr Jean Pelletier (neurologue au CHU de la Timone à Marseilles) sur un sujet majeur : le rôle central du virus d’Epstein-Barr (EBV) dans la sclérose en plaques (SEP).
Voici la synthèse des messages clés abordés lors de la présentation et des échanges en direct :
Ce que les grandes études épidémiologiques confirment
Un facteur déclenchant indispensable : contracter l'EBV multiplie par plus de 32 le risque de développer une SEP par rapport aux personnes séronégatives. Pratiquement 100 % des personnes atteintes de la SEP sont séropositives à l'EBV (contre 90 à 95 % en population générale).
L’importance de l’âge d’infection : une primo-infection très précoce dans la petite enfance confère une forme de protection. À l'inverse, une contamination plus tardive (adolescence, jeune adulte), souvent accompagnée d'une mononucléose infectieuse, accroît le risque.
Une maladie qui débute à bas bruit : les biomarqueurs sanguins (les neurofilaments ou NfL, qui traduisent une agression neuronale) grimpent en flèche après l'infection à l'EBV et dès 5 à 10 ans avant l’apparition de la première poussée clinique.
Le mécanisme : pourquoi le virus entraîne-t-il la SEP ?
Mimétisme moléculaire : certaines protéines du virus présentent des ressemblances frappantes avec la myéline. Le Système Immunitaire, en voulant attaquer l'EBV, se retourne contre le Système Nerveux Central.
Le rôle des lymphocytes B : l'EBV s'installe à vie dans les lymphocytes B. Leurs réactivations périodiques pourraient expliquer l'entretien de l'inflammation et la survenue des poussées.
C'est d'ailleurs pour cela que les thérapies anti-CD20 (qui ciblent et détruisent ces lymphocytes B porteurs du virus) sont aujourd'hui efficaces pour bloquer l'activité de la maladie.
Génétique et terrain individuel
L'EBV est nécessaire, mais il n'agit pas seul :
La susceptibilité génétique joue un rôle d'amplificateur, notamment via l'allèle HLA-DRB1*15:01, qui décuple le risque lorsqu'il est combiné à une séroconversion tardive.
D'autres facteurs comme la carence en vitamine D, le tabagisme ou le microbiote modulent également l'immunité.
Vers la fin de la fatalité : les perspectives thérapeutiques
Prévention primaire : le développement de vaccins préventifs (notamment à ARN messager) visant à empêcher la primo-infection chez les personnes à risque permettrait d'envisager, à terme, d'éviter l'apparition même de la maladie.
Prévention secondaire : des pistes sont déjà explorées pour traiter le virus chez les personnes diagnostiquées : vaccins thérapeutiques, antiviraux ciblés ou encore thérapies cellulaires (CAR-T) pour réinitialiser le Système Immunitaire.
Réparation et neuroprotection : au-delà du contrôle des poussées, les efforts de recherche s'intensifient pour réparer la myéline et stopper la progression du handicap accumulé.
Réponses aux questions du public
EBV et progression du handicap (PIRA) : l'EBV est solidement incriminé dans l'activité inflammatoire aiguë et la survenue des poussées. Son rôle dans la progression autonome lente (sans poussée) reste à explorer, la phase progressive résultant davantage de mécanismes neurodégénératifs et microgliaux compartimentés.
Pourquoi seulement une minorité développe une SEP si 90 % ont l'EBV ? L'infection par l'EBV est une condition nécessaire mais non suffisante. Le déclenchement dépend de la conjonction d'une infection tardive (adolescence/adulte), d'une susceptibilité génétique (HLA particulier) et de facteurs co-déclenchants.
Arrêt des traitements actuels en cas de thérapie ciblée EBV : les immunothérapies actuelles doivent être poursuivies de façon continue pour éviter le rebond de la maladie. En revanche, l'émergence future de thérapies de réinitialisation immunitaire (comme les CAR-T cells) pourrait permettre un traitement unique définitif.
Dépistage systématique des enfants ou des fratries : doser les neurofilaments (NfL) ou réaliser un typage HLA chez les enfants n'a pas de sens en pratique courante, la SEP restant sporadique à 90-95 %. L'identification ciblera à l'avenir la sérologie EBV à l'adolescence si une vaccination préventive devient disponible.
Implication de l'EBV dans d'autres maladies : outre les lymphomes et cancers ORL, l'EBV est fortement corrélé à d'autres maladies auto-immunes comme le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde, mais pas aux maladies neurodégénératives pures (type Alzheimer).
Sur-risque féminin et poussées du post-partum : la prédominance féminine (4 femmes pour 1 homme) trouve des arguments dans la fréquence plus élevée de la mononucléose chez la femme, une réponse immunitaire à l'EBV plus exacerbée, une prévalence accrue du HLA-DRB1*15:01 et une latence virale plus longue dans les lymphocytes B. Le bouleversement immunologique suivant l'accouchement pourrait favoriser une réactivation virale transitoire, bien que cela doive encore faire l'objet d'études dédiées.
Éradication future de la SEP : à l'image des succès vaccinaux historiques contre des maladies infectieuses graves, le Pr Pelletier souligne qu'empêcher la contamination par l'EBV chez les personnes prédisposées représente le premier espoir concret d'éradiquer la survenue de la maladie.
Conclusion du Pr Jean Pelletier
Le Pr Jean Pelletier conclut sur un message d'espoir et de perspective :
En l'espace d'une carrière, la prise en charge de la SEP est passée d'un néant thérapeutique à une maîtrise de plus de 95 % du risque de poussées grâce aux traitements modernes de haute efficacité. Si la maladie n'est plus une fatalité pour les nouveaux diagnostics, le grand défi des prochaines années réside dans la remyélinisation, la neuroprotection et la réparation des séquelles pour les patients de longue date, ainsi que dans la concrétisation des stratégies vaccinales visant à rendre la maladie évitable.
🎥 Le replay complet du Live est disponible ci-dessous :
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virus Epstein-Barr et Sclérose en Plaques : Facteur indispensable, mais pas suffisant !
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Quel est le lien entre le virus d’Epstein-Barr (EBV) et la sclérose...
