Cộng đồng Viêm cột sống dính khớp Việt Nam

Home
Vietnam
Hanoi
Cộng đồng Viêm cột sống dính khớp Việt Nam

Call Directions Website Contact the organization

Cộng đồng viêm cột sống dính khớp Việt Nam ra đời nhằm chia sẻ cập nhật th

03/08/2026

OFFLINE CỘNG ĐỒNG VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP VIỆT NAM TẠI HỒ CHÍ MINH

Nối tiếp thành công của buổi gặp mặt tại Hà Nội, team admin tiếp tục tổ chức một buổi gặp mặt tại TP. Hồ Chí Minh như sau:

- Phòng riêng và có giới hạn số lượng (dưới 15 người) để đảm bảo chất lượng của buổi kết nối.

- Thời gian: 09h00 ngày 8/8/2026 (Thứ 7)

- Địa điểm: 14E Đặng Văn Ngữ, Phường 10, Phú Nhuận, TP. HCM.

(Gửi xe máy bên trong sân trường Ngô Tất Tố (đối diện xéo quán), phí giữ xe: 5k/lượt; Quán không có chỗ đậu oto. Vui lòng cân nhắc phương tiện di chuyển đến quán)

Buổi gặp hoàn toàn thân mật, không có chương trình cố định. Dù bạn mới tham gia cộng đồng hay đã đồng hành từ lâu, đều rất được chào đón. Mỗi cuộc gặp là một cơ hội để kết nối, lắng nghe và nhắc nhau rằng chúng ta không hề đơn độc trên hành trình sống tích cực cùng bệnh.

15/07/2026

CHẾ ĐỘ ĂN UỐNG ẢNH HƯỞNG THẾ NÀO ĐẾN BỆNH VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP?

Khi mình dạo các diễn đàn nước ngoài hay đọc các guideline về VCSDK thì thấy cũng khá nhiều chia sẻ về chế độ ăn uống và ảnh hưởng của nó lên bệnh. Đặc biệt, hôm trước mình còn thấy có bạn chia sẻ về việc uống bia giúp đỡ đau hơn. Nghe hấp dẫn quá, nên mình quyết định ngồi tìm hiểu xem các nghiên cứu trên thế giới thật sự nói gì. Hôm nay mình xin phép chia sẻ lại. Mong là hữu ích đến mọi người.

Nhìn chung thì, về mặt cơ chế sinh học thì ta có thể lý giải vì sao việc ăn uống lại có thể ảnh hưởng đến VCSDK nhưng chưa có thử nghiệm lâm sàng lớn nào chứng minh một chế độ ăn cụ thể thật sự mang lại hiệu quả [1].

TẠI SAO ĂN UỐNG LẠI CÓ THỂ LIÊN QUAN ĐẾN VCSDK?

Một số loại thức ăn bản chất của chúng đã có tính kháng viêm hoặc gây viêm. Ví dụ như: ăn nhiều omega-3 hơn thì cơ thể tạo ra ít chất gây viêm và nhiều chất kháng viêm hơn; polyphenol trong dầu ô liu giảm stress oxy hóa; chất béo bão hòa thì ngược lại — kích hoạt trực tiếp thụ thể miễn dịch kích thích viêm. Đây là giả thuyết có nhiều bằng chứng mạnh.

CHẤT XƠ

Nhắc lại một vài khái niệm:
- ASDAS: chỉ số hoạt động của bệnh, có cộng cả xét nghiệm CRP trong máu. Dưới 1,3 là bệnh không hoạt động; 1,3–2,1 là thấp; 2,1–3,5 là cao.
- CRP: chỉ số viêm trong máu, tính bằng mg/L. Người khỏe mạnh thường dưới 5 mg/L.

Tại Trung Quốc (Song 2023, 165 bệnh nhân VCSDK) [2]: nhóm ăn trên 25 g chất xơ/ngày (72 người) có điểm hoạt động bệnh thấp hơn hẳn so với nhóm ăn ít xơ (93 người). ASDAS ở nhóm nhiều xơ là 1,2 — tức bệnh gần như không hoạt động — so với 2,1 ở nhóm ít xơ (bệnh đang hoạt động trung bình). Trên thang này, đó là khoảng cách mà người bệnh cảm nhận rõ trong sinh hoạt hàng ngày. CRP cũng chênh lệch đáng kể: 1,4 so với 8,9 mg/L. Mối liên hệ vẫn được đảm bảo sau khi hiệu chỉnh cho tuổi, giới, cân nặng, CRP, và thuốc đang dùng.

Tại Pháp (SANUT 2022, 278 bệnh nhân viêm cột sống trục) [3]: ăn ít chất xơ và ít omega-3 liên quan với bệnh hoạt động mạnh hơn ở phân tích đơn biến. Tuy nhiên khi phân tích đa biến (tính cả BMI, HLA-B27, v.v.), chỉ thực phẩm siêu chế biến (ultra-processed) còn giữ được mối liên hệ với bệnh. Khi gộp cả ba yếu tố (omega-3 + chất xơ + thực phẩm chế biến) thành một "điểm dinh dưỡng" thì mối liên hệ với hoạt động bệnh rõ ràng hơn. Nói cách khác, mô hình ăn uống tổng thể quan trọng hơn từng chất riêng lẻ.

Tại Thụy Điển (Hulander 2025, 295 bệnh nhân, so với 604 người khỏe mạnh cùng tuổi giới) [4]: bệnh nhân VCSDK ăn ít chất xơ hơn dân số chung. Ít chất xơ có xu hướng dẫn đến CRP cao hơn — tuy nhiên khi áp dụng hiệu chỉnh thống kê nghiêm ngặt (do kiểm tra nhiều chất dinh dưỡng cùng lúc), mối liên hệ này không còn đủ mạnh. Nên hãy xem đây chưa phải kết luận chắc chắn.
Ba nước, cùng một kết luận. Nhưng cả ba đều là nghiên cứu quan sát tại một thời điểm. Nghĩa là họ chọn một nhóm người VCSDK, khảo sát chế độ ăn uống của họ và đo điểm hoạt động bệnh và CRP. Điều đó quan trọng vì: khi bạn đang đau, mệt, bùng bệnh — bạn có nấu rau xanh omega-3 không, hay bạn ăn mì gói cho nhanh? Có thể người bệnh nặng hơn NÊN ăn ít rau hơn, chứ không phải ăn ít rau hơn GÂY bệnh nặng. Chưa ai thử cho bệnh nhân VCSDK bổ sung chất xơ rồi đo xem bệnh có đỡ không.

DẦU CÁ (OMEGA-3)

Cho đến nay chỉ có đúng MỘT thử nghiệm lâm sàng về dầu cá ở bệnh nhân VCSDK — và nó rất nhỏ.

Tại Thụy Điển (Sundström 2006) [5]: 24 bệnh nhân VCSDK chia ngẫu nhiên thành hai nhóm — 9 người uống dầu cá liều cao (4,55 g omega-3/ngày, tương đương 7 viên) và 9 người liều thấp (1,95 g/ngày, 3 viên) trong 21 tuần. Không có nhóm giả dược (lúc đó không tìm được dầu giả dược phù hợp). Nhóm liều cao giảm điểm BASDAI từ 4,32 xuống 2,92 — một cải thiện đáng kể. Nhưng khi so hai nhóm trực tiếp với nhau thì sự khác biệt chưa đủ lớn để kết luận — với chỉ 9 người mỗi bên thì điều đó không bất ngờ. Chính các tác giả cũng viết là cần nghiên cứu lớn hơn và kiểm soát tốt hơn.

Ba nghiên cứu quan sát khác tại Pháp và Thụy Điển cũng cho thấy bệnh nhân VCSDK ăn ít omega-3 thì bệnh hoạt động mạnh hơn [3][4][6]. Hướng đi nhất quán, nhưng chưa ai chứng minh mối quan hệ nhân quả (causality).

Cơ chế thì rõ: omega-3 thật sự có tính kháng viêm. Câu hỏi là liệu hiệu quả có đủ lớn trên thực tế cho VCSDK hay không — và câu trả lời chưa chắc chắn. Bổ sung dầu cá là hợp lý, nhưng đừng đặt quá nhiều kỳ vọng.

CHẾ ĐỘ ĐỊA TRUNG HẢI

Đây là chế độ ăn nhiều cá, rau, trái cây, hạt, dầu ô liu; ít thịt đỏ, ít đồ ngọt, ít đồ chế biến sẵn.

Tại Ý (Ometto 2021, 110 người hoàn thành theo dõi) [7]: 47 bệnh nhân VCSDK được chuyên gia dinh dưỡng tư vấn chế độ Địa Trung Hải trong 6 tháng — tái khám mỗi 2 tháng, và 63 người ở nhóm đối chứng. Hai nhóm khởi đầu cùng mức bệnh (ASDAS 2,1).
Sau 6 tháng: nhóm được tư vấn cải thiện nhẹ (ASDAS giảm 0,1) trong khi nhóm đối chứng xấu đi (tăng 0,2) — khác biệt rõ ràng giữa hai nhóm. Trong số nhóm những người thật sự thay đổi chế độ ăn (tuân thủ từ 20% trở lên), tỉ lệ cải thiện bệnh (giảm 20% ASDAS) cao hơn nhiều (34% so với 3%).

Nghiên cứu này được thực hiện một bệnh viện duy nhất ở Ý (có thể bản thân khẩu phần ở Ý đã tốt hơn so với phần còn lại của thế giới); bệnh nhân biết mình đang ở nhóm nào (có thể ảnh hưởng tâm lý); và gần nửa nhóm ăn kiêng bỏ cuộc giữa chừng (phần lớn do COVID phong tỏa, nhưng vẫn làm kết quả kém tin cậy hơn). Nhóm thật sự ăn kiêng cũng có thể là nhóm người có "động lực cao", nên họ cũng có khả năng tập thể dục nhiều hơn - nên không tách hoàn toàn được hiệu quả của việc ăn uống.

CÂN NẶNG

Tổng quan hệ thống gộp 10 nghiên cứu (Ortolan 2021) [8] cho thấy: người béo phì (BMI ≥30) có điểm BASDAI cao hơn 0,78 điểm (trên thang 0–10) so với người cân nặng bình thường — đây là mức chênh lệch mà người bệnh cảm nhận được (ngưỡng "khác biệt lâm sàng có ý nghĩa" là 0,7). Nhưng người chỉ thừa cân (BMI 25–30) thì gần như không khác gì người bình thường (chênh chỉ 0,09 điểm). Nói cách khác: thừa cân nhẹ ít ảnh hưởng, nhưng béo phì thật sự (BMI ≥30) thì rõ ràng. Nghiên cứu SANUT tại Pháp xác nhận độc lập: BMI ≥30 có nguy cơ bệnh hoạt động mạnh (ASDAS ≥2,1) gấp hơn 7 lần so với BMI bình thường [3].

Béo phì còn làm giảm hiệu quả thuốc sinh học — tương tự như hút thuốc lá làm thuốc kháng TNF giảm tác dụng. Vậy nên, giữ cân nặng hợp lý (đặc biệt tránh béo phì) là một trong số ít yếu tố mà có bằng chứng rõ ràng nhất.

CHẾ ĐỘ GIẢM TINH BỘT

Chế độ này khá nổi tiếng trong cộng đồng VCSDK quốc tế. Giáo sư Ebringer (Anh, những năm 1990) đề xuất rằng vi khuẩn Klebsiella trong ruột sống nhờ tinh bột, mà bề mặt Klebsiella lại giống HLA-B27 — nên hệ miễn dịch nhầm lẫn, tấn công khớp (hiện tượng phân tử bắt chước — molecular mimicry). Giải pháp: bớt tinh bột → Klebsiella giảm → ít kích hoạt miễn dịch [9].
Nghe hợp lý, và một số bệnh nhân cho biết cảm thấy khá hơn.

Nhưng có vài vấn đề: Nhóm Ebringer điều trị hơn 450 bệnh nhân tại London nhưng chưa bao giờ công bố thử nghiệm có nhóm đối chứng. Các nghiên cứu hệ vi sinh hiện đại (dùng giải trình tự DNA thế hệ mới, không phải nuôi cấy như thời Ebringer) cho thấy loạn khuẩn trong VCSDK phức tạp hơn nhiều — Klebsiella KHÔNG phải vi khuẩn chủ đạo trong phần lớn các nghiên cứu [10]. Ruột của bệnh nhân VCSDK đúng là có vấn đề, nhưng không phải do chỉ một con vi khuẩn ăn tinh bột gây ra. Tổng quan 2018 xếp bằng chứng là "chưa kết luận" [1].

RƯỢU BIA VÀ VCSDK

Mình thấy trong nhóm có bạn chia sẻ là uống bia thấy bớt đau. Thật sự là có một số dữ liệu ủng hộ giả thuyết này — nhưng nhìn kỹ thì câu chuyện phức tạp hơn nhiều.

Ở một mặt, phân tích tổng hợp 2024 gộp nhiều nghiên cứu cho thấy người uống rượu bia báo cáo ít đau cột sống hơn, điểm BASDAI thấp hơn chút so với người không uống. Tuy nhiên trên thang ASDAS (có xét nghiệm CRP trong máu), sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê [11].

Ở mặt khác: một nhóm 278 bệnh nhân tại Hàn Quốc theo dõi 2 năm phát hiện. Điểm mSASSS (thang đo mức độ dính cột sống trên X-quang, 0–72 điểm) tăng thêm sau 2 năm: người uống rượu tăng 2,7 điểm, người không uống tăng 1,5 điểm — chênh lệch gần gấp đôi. Số cầu xương mới hình thành: người uống tăng 0,9 cái, người không uống tăng 0,4 cái — cũng gần gấp đôi. 60,7% người uống bia rượu có tiến triển tổn thương cột sống đáng kể (tăng ≥2 điểm mSASSS) sau 2 năm, so với 29,2% ở người không uống [12]. Ít đau hôm nay, nhưng cột sống dính nhanh hơn theo thời gian. Một nghiên cứu tại Trung Quốc (425 bệnh nhân VCSDK) còn cho kết quả rõ hơn — người uống rượu có vận động KÉM hơn, đau đêm NHIỀU hơn, đau lưng NẶNG hơn [13].

Ngoài ra: rượu bia có nhiều tác hại đến hàng rào ruột. Rượu còn tương tác nguy hiểm với NSAID (tăng nguy cơ chảy máu dạ dày), cản trở hấp thu canxi/vitamin D.

Cảm giác giảm đau khi uống bia có lẽ thật — rượu bia có tính giảm đau bằng cách làm chậm hệ thần kinh trung ương, chặn các tín hiệu đau tại tủy sống, và kích thích giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh thư giãn. Nhưng "tối nay bớt đau" không đồng nghĩa "bệnh đỡ hơn".

VÀI ĐIỀU VỀ PROBIOTICS VÀ VITAMIN D/CANXI

Probiotics: thử nghiệm duy nhất trên bệnh nhân viêm cột sống (Jenks 2010, 63 người, 12 tuần) cho thấy probiotics KHÔNG có lợi ích so với giả dược [14]. Có thể chủng chưa đúng, thời gian chưa đủ — nhưng dựa trên bằng chứng hiện tại thì đừng tốn tiền mua probiotics với hy vọng làm giảm tình trạng bệnh VCSDK.

Vitamin D và Canxi: bệnh nhân VCSDK thường thiếu vitamin D nhưng nhiều nghiên cứu không tìm thấy mối liên hệ nhất quán giữa vitamin D và hoạt động bệnh [15]. Nên có thể bổ sung vitamin D và canxi vì sức khỏe xương (VCSDK có khả năng gây loãng xương nên sẽ giúp được phần này), nhưng đừng kỳ vọng uống vitamin D sẽ cải thiện VCSDK trực tiếp (không giảm viêm hay ngăn chặn được việc hình thành cầu xương).

VẬY ĐIỀU NÀY ĐƯA CHÚNG TA TỚI ĐÂU

- Ăn nhiều chất xơ, nhiều omega-3, ít thực phẩm chế biến sẵn. Ba nước (Trung Quốc, Pháp, Thụy Điển) cùng tìm thấy mô hình này liên quan bệnh nhẹ hơn. Chưa ai chứng minh nhân quả, nhưng tín hiệu nhất quán và cơ sở sinh học hợp lý.
- Giữ cân nặng hợp lý ảnh hưởng trực tiếp đến hiệu quả thuốc sinh học và hoạt động của bệnh.
- Đừng uống bia "cho bớt đau". Người uống có nhiều tổn thương cột sống hơn theo thời gian, và rượu còn có khả năng làm tổn hại hàng rào ruột.
- Không chế độ ăn nào thay thế thuốc. NSAID, tập luyện, và thuốc sinh học vẫn là tiêu chuẩn vàng của điều trị VCSDK.

NGUỒN THAM KHẢO

[1] Macfarlane TV, et al. Relationship between diet and ankylosing spondylitis: a systematic review. Eur J Rheumatol 2018;5(1):45–52.
[2] Song C, et al. Dietary fiber intake influences changes in ankylosing spondylitis disease status. J Clin Med 2023;12(4):1621.
[3] Vergne-Salle P, et al. Diet and disease activity in patients with axial spondyloarthritis: SpondyloArthritis and NUTrition Study (SANUT). Nutrients 2022;14(22):4730.
[4] Hulander E, et al. Dietary intake is related to disease activity and inflammation in radiographic axial spondyloarthritis: a cross-sectional multi-regional study. Scand J Rheumatol 2025;54(5):346–355.
[5] Sundström B, et al. Supplementation of omega-3 fatty acids in patients with ankylosing spondylitis. Scand J Rheumatol 2006;35:359–362.
[6] Sundström B, et al. Plasma phospholipid fatty acid content is related to disease activity in ankylosing spondylitis. J Rheumatol 2012;39(2):327–33.
[7] Ometto F, et al. Mediterranean diet in axial spondyloarthritis: an observational study in an Italian monocentric cohort. Arthritis Res Ther 2021;23:219.
[8] Ortolan A, Lorenzin M, Felicetti M, Ramonda R. Do obesity and overweight influence disease activity measures in axial spondyloarthritis? A systematic review and meta-analysis. Arthritis Care Res 2021;73:1815–1825.
[9] Ebringer A, Wilson C. The use of a low starch diet in the treatment of patients suffering from ankylosing spondylitis. Clin Rheumatol 1996;Suppl 15:62–66.
[10] Su Q, et al. Gut microbiota dysbiosis in ankylosing spondylitis: a systematic review and meta-analysis. Front Cell Infect Microbiol 2024;14:1376525.
[11] Gendron E, Maguire S, et al. The effect of alcohol consumption on clinical outcomes and structural damage in patients with axial spondyloarthritis: a systematic literature review and meta-analysis. Joint Bone Spine 2024.
[12] Min HK, et al. Alcohol consumption as a predictor of the progression of spinal structural damage in axial spondyloarthritis: data from the CASCO cohort. Arthritis Res Ther 2019;21:187.
[13] Zhang W, et al. Effect of cigarette smoking and alcohol consumption on disease activity and physical functioning in ankylosing spondylitis. J Int Med Res 2015;43(5):684–94.
[14] Jenks K, et al. Probiotic therapy for the treatment of spondyloarthritis: a randomized controlled trial. J Rheumatol 2010;37:2118–25.
[15] Zhao S, et al. Systematic review of association between vitamin D levels and susceptibility and disease activity of ankylosing spondylitis. Rheumatology 2014;53(9):1595–1603.

Tình trạng dữ liệu tính đến giữa năm 2026; hãy kiểm chứng lại với các nguồn gốc. Đây là thông tin giáo dục, không thay thế tư vấn y khoa.

08/07/2026

VỀ VẤN ĐỀ DI TRUYỀN CỦA VCSDK

Hôm trước, có chị bình luận ở phần bài viết của mình hỏi về vấn đề di truyền của VCSDK. Mình nghĩ chắc không ít anh chị đang có con nhỏ hoặc đang dự định sinh con cũng rất quan tâm đến câu hỏi này: nếu mình bị VCSDK thì khả năng con mình bị bệnh có cao không? Sau một thời gian tìm hiểu và thu thập thông tin, mình viết bài này để chia sẻ với các bạn những con số cụ thể từ các nghiên cứu. Mong sẽ đem đến những thông tin hữu ích nhất cho mọi người ạ.

GEN HLA-B27
VCSDK có nền tảng di truyền (genetic basis) rất mạnh, nhưng phần lớn con của người bệnh lại KHÔNG mắc bệnh. Nghe mâu thuẫn, nhưng cả hai vế đều đúng.

Tại sao nói VCSDK có nền tảng di truyền mạnh? Bằng chứng rõ nhất đến từ các nghiên cứu trên cặp sinh đôi [3]. Sinh đôi cùng trứng chia sẻ gần 100% bộ gen, nếu một người sinh đôi cùng trứng mắc VCSDK thì người kia có 63% khả năng mắc bệnh [3]. Việc càng chia sẻ nhiều gen, nguy cơ càng cao là minh chứng rõ nhất cho việc VCSDK có nền tảng di truyền mạnh.

Việc chia sẻ gần 100% bộ gen nhưng chỉ 63% mắc bệnh nghĩa là gen quyết định phần lớn, nhưng vẫn cần thêm một "cú hích" từ môi trường/may rủi thì mới phát bệnh. HLA-B27 chỉ chiếm khoảng ~30% nguy cơ di truyền [4]. Nhiều gen khác mỗi cái góp thêm một chút nguy cơ (hiện tượng di truyền đa gen — polygenic inheritance), và còn cần một yếu tố kích hoạt từ môi trường (G×E) [3].

Trong dân số nói chung, chỉ khoảng ~5% người mang gen HLA-B27 thực sự phát bệnh VCSDK [2]. Đây là hiện tượng thâm nhập không hoàn toàn (incomplete penetrance).

NGUY CƠ DI TRUYỀN CHO CON LÀ BAO NHIÊU?

Các nghiên cứu cũ gộp chung tất cả người thân bậc một của bệnh nhân — cha mẹ, anh chị em, và con cái — và ước tính tỷ lệ mắc bệnh trong gia đình vào khoảng ~8% [4]. Tuy nhiên ta cần phải chú ý rằng tỷ lệ này là gộp chung của người thân bậc một bất kể họ có mang gen HLA-B27 hay không.
Nếu bạn mang gen HLA-B27, con của bạn có 50% khả năng nhận được gen đó [1]. Một nghiên cứu gia đình kéo dài 35 năm ở Thụy Sĩ, theo dõi người thân của bệnh nhân VCSDK suốt nhiều thập kỷ, tới 485 người hoàn tất theo dõi [5] cho thấy ở nhóm người thân bậc một CÓ mang gen HLA-B27 — nguy cơ mắc VCSDK là khoảng 27% [5]. Tuy nhiên nếu xét chỉ con cái có mang HLA-B27 thì khả năng phụ thuộc vào mức độ bệnh: khoảng 18% nếu cha/mẹ có tổn thương X-quang (r-axSpA), và khoảng 4% ở thể nhẹ chưa có tổn thương (nr-axSpA) [5].
Trung bình khoảng 1 trong 10 đứa con của người bệnh VCSDK sẽ mắc bệnh (88 / 1.147 trẻ trong nghiên cứu Lancet [6]). Con số này cao hơn hoặc thấp hơn còn phụ thuộc vào một số các yếu tố khác nhau.

ĐIỀU GÌ LÀM NGUY CƠ TĂNG LÊN/GIẢM ĐI?
1. Giới tính của cha/mẹ

Theo một nghiên cứu lớn trên 4.400 ca đăng trên tạp chí The Lancet [6]: nếu bố mắc bệnh thì ~6% con của họ sẽ phát bệnh, nếu mẹ mắc bệnh thì ~11% con của họ sẽ phát bệnh — tức mẹ mắc VCSDK thì con có nguy cơ cao hơn khoảng gấp đôi so với cha. Nghiên cứu ở Thụy Sĩ cũng cho ra xu hướng tương tự với tỷ lệ cao hơn (nhưng số người tham gia cũng ít hơn nên không thể kết luận chính xác) [5].

Chúng ta đều biết rằng VCSDK được chẩn đoán ở nam nhiều hơn nữ (hiện tượng lưỡng hình giới tính — s*xual dimorphism). Một giả thuyết cho rằng giới ít mắc bệnh hơn (nữ) thường phải mang "tải trọng gen" nặng hơn mới phát bệnh — nên khi làm mẹ lại truyền cho con nhiều hơn. Đây được gọi là hiệu ứng Carter (Carter effect).

2. Thời điểm phát bệnh

Ở người mẹ, thời điểm khởi phát bệnh ảnh hưởng khá rõ: với người mẹ khởi phát sớm (≤21 tuổi) thì con có ~38% mắc bệnh. Còn ở mẹ khởi phát muộn (sau 25 tuổi) thì con có ~13% phát bệnh (OR 4,0; KTC 1,1–14,0) — nhưng cả hai con số đều dựa trên rất ít số trẻ em nên ta chỉ có thể xác nhận là có xu hướng thật nhưng cường độ thế nào thì không thể kết luận chính xác. Ở người cha, tuổi khởi phát gần như không ảnh hưởng (~8% dù sớm hay muộn) [6].

3. Mức độ nghiêm trọng trong bệnh của cha/mẹ

Với nghiên cứu Thụy Sĩ được đề cập ở phần trước, cha/mẹ có tổn thương trên X-quang thì con có nguy cơ cao khoảng 18%, so với khoảng 4% ở thể nhẹ chưa có tổn thương X-quang [5].

4. Giới tính của con cái

Vì VCSDK chẩn đoán ở nam nhiều hơn nữ (~2,5 lần), ta có thể dự đoán con trai sẽ có nguy cơ cao hơn con gái. Nghiên cứu Lancet [6] cho thấy điều này đúng:

Cha mắc bệnh: con trai ~9%, con gái ~4% (35/396 vs 13/376, gấp ~2,5 lần, p = 0,003).
Mẹ mắc bệnh: con trai ~12%, con gái ~9% (23/185 vs 17/190, khác biệt không có ý nghĩa thống kê, p = 0,3).

Việc nói con trai có thể có nguy cơ cao hơn con gái là đúng. Vậy còn mối quan hệ giữa giới tính cha mẹ và giới tính của con cái thì sao. Nghiên cứu trên [6] cho thấy khi mẹ mắc bệnh thì con trai và con gái có nguy cơ gần ngang nhau; khi cha mắc bệnh thì con trai chịu nguy cơ cao hơn rõ rệt. Một nghiên cứu gia đình ở Pháp (329 bệnh nhân) cũng xác nhận xu hướng tương tự [7]. Tuy nhiên, nghiên cứu lớn hơn ở Thụy Điển [8] (13.795 bệnh nhân, dựa trên hồ sơ dân số toàn quốc) lại không tái lập được xu hướng "cha → con trai"; thay vào đó chỉ thấy tín hiệu "mẹ → con gái." Vì hai nghiên cứu lớn nhất không đồng ý với nhau nên yếu tố này chưa chắc chắn — mình đưa vào để mọi người thấy toàn cảnh ạ.

NẾU CHA/MẸ MẮC BỆNH NHƯNG KHÔNG MANG GEN HLA-B27 THÌ SAO?

Chưa có nghiên cứu lớn nào làm riêng cho các gia đình mà người bệnh âm tính với HLA-B27 — mọi nghiên cứu đều xuất phát từ nhóm bệnh nhân phần lớn mang HLA-B27. Tuy vậy, bằng chứng gián tiếp cho thấy các gen ngoài HLA-B27 cũng góp phần đáng kể vào nguy cơ gia đình [9], và dấu hiệu sớm của bệnh vẫn xuất hiện ở người thân bất kể có mang HLA-B27 hay không [10]. Vậy nên, con của cha/mẹ HLA-B27 âm tính vẫn có thể mắc VCSDK — nguy cơ nhiều khả năng thấp hơn so với gia đình có gen, nhưng không phải bằng 0.

VẬY ĐIỀU NÀY ĐƯA CHÚNG TA TỚI ĐÂU?

Trung bình khoảng 1 trong 10 đứa con mắc bệnh (~8%, 88/1.147 trẻ [6]) — phần lớn con của bạn sẽ KHÔNG mắc VCSDK.

Con số cao hơn nếu người bệnh là mẹ (~11% so với ~6% ở cha [6]), khởi phát sớm (~38% [6]), đã có tổn thương X-quang (~18% so với ~4% [5]), hoặc con sinh ra là con trai (~9% so với ~4% [6]).

Cha/mẹ không mang HLA-B27 vẫn có thể có con mắc bệnh — nguy cơ thấp hơn nhưng không bằng 0.

Biết tiền sử gia đình giúp phát hiện & điều trị sớm nếu con có dấu hiệu đau lưng kiểu viêm.

Đây là thông tin mình tìm hiểu được nên chia sẻ đến mọi người, không thay thế tư vấn y khoa.

Tài liệu tham khảo
[1] NHS. Ankylosing spondylitis — Causes. NHS.uk.
[2] National Institutes of Health. Ankylosing spondylitis. Genetic Testing Registry.
[3] Brown MA, Kennedy LG, MacGregor AJ, et al. Susceptibility to ankylosing spondylitis in twins: the role of genes, HLA, and the environment. Arthritis Rheum. 1997;40(10):1823–1828.
[4] Brown MA, Laval SH, Brophy S, Calin A. Recurrence risk modelling of the genetic susceptibility to ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis. 2000;59(11):883–886.
[5] van der Linden SM, de Jong R, Hoeks JJPM, et al. Recurrence of axial spondyloarthritis among first-degree relatives: a prospective 35-year follow-up family study. RMD Open. 2022;8(2):e002627.
[6] Calin A, Brophy S, Blake D. Impact of s*x on inheritance of ankylosing spondylitis: a cohort study. Lancet. 1999;354(9191):1687–1690.
[7] Said-Nahal R, Miceli-Richard C, Berthelot JM, et al. The familial form of spondylarthropathy: a clinical study of 115 multiplex families. Arthritis Rheum. 2000;43(6):1356–1365.
[8] Morin M, Hellgren K, Frisell T. Familial aggregation and heritability of ankylosing spondylitis — a Swedish nested case–control study. Rheumatology (Oxford). 2020;59(7):1695–1702.
[9] Dernis E, Said-Nahal R, D'Agostino MA, et al. Recurrence of spondylarthropathy among first-degree relatives of patients: a systematic cross-sectional study. Ann Rheum Dis. 2009;68(4):502–507.
[10] Ramiro S, van Tubergen A, Stolwijk C, et al. Progression from subclinical to overt spondyloarthritis in first-degree relatives in association with HLA-B27: the Pre-SpA cohort study. Ann Rheum Dis. 2021;80(Suppl 1):146–147.

Nguồn: Phú Nguyễn, Cộng đồng Viêm cột sống dính khớp Việt Nam

08/07/2026

HÚT THUỐC LÁ/VAPE ẢNH HƯỞNG THẾ NÀO ĐẾN BỆNH VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP?

Chào mọi người. Trong nhóm mình có ai hút thuốc lá không ạ? Đặt trong bối cảnh VCSDK, có bao giờ mọi người tự hỏi hút thuốc thì ảnh hưởng gì đến cột sống không? Mình cũng từng thắc mắc tương tự. Trên thực tế, rất nhiều tài liệu dành cho bệnh nhân VCSDK đề cập đến việc hạn chế thuốc lá. Nhưng thường không ai giải thích tại sao, hoặc chỉ rõ hút thuốc thật sự ảnh hưởng đến VCSDK ở mức nào. Hôm nay, mình xin chia sẻ một vài kiến thức mình đã tìm hiểu được về vấn đề này.

CƠ CHẾ: KHÓI THUỐC VÀ VCSDK

VCSDK là bệnh viêm tại điểm bám gân, với trục IL-23/Th17 và TNF-α nằm ở trung tâm. Khói thuốc cắm vào gần như mọi mắt xích của bộ máy đó:
- Khói thuốc tạo ra lượng lớn gốc tự do (ROS) - những "mảnh vỡ" hóa học gây tổn thương tế bào. Chúng kích hoạt "công tắc tổng" của viêm tên là NF-κB; từ đó tế bào sản xuất ồ ạt các chất truyền tin gây viêm (gọi là cytokine) như TNF-α, IL-6, IL-8 [6]. Với một căn bệnh vốn đã "cháy" bằng TNF/IL-17, đây chẳng khác nào đổ thêm dầu vào lửa.
- Quan hệ rõ nhất chính là chỉ số viêm CRP ở GESPIC: người hút nhiều không chỉ dính khớp nhanh hơn mà CRP cũng cao hơn theo đúng tỉ lệ. Các tác giả kết luận khói thuốc đẩy nhanh tiến triển dính khớp chủ yếu thông qua việc làm tăng viêm toàn thân [4]. Đó là cây cầu nối "khói → viêm → cột sống".

HÚT THUỐC LÁ CÓ LÀM TĂNG NGUY CƠ MẮC BỆNH?

Nghiên cứu dân số HUNT tại Na Uy theo dõi hơn 35.000 người qua hai đợt khảo sát cách nhau khoảng 10 năm, trong đó phát hiện 107 ca VCSDK mới. Người đang hút thuốc có nguy cơ được chẩn đoán VCSDK mới cao gần gấp đôi so với người không hút (OR 1,99; CI 95%: 1,28–3,11). Nhưng 107 ca là con số nhỏ, và chẩn đoán dựa trên tự khai báo - hãy xem đây là tín hiệu gợi ý, chưa phải kết luận chắc chắn [1].

HÚT THUỐC LÁ LÀM BỆNH TRẦM TRỌNG HƠN NHANH HƠN?

Đây là phần bằng chứng mạnh nhất, lặp lại ở nhiều nhóm nghiên cứu độc lập, để hiểu phần này, trước tiên mình phải hiểu về một số thuật ngữ sau:
- Bao-năm = số bao mỗi ngày × số năm hút. 1 bao = 20 điếu. Ví dụ: 1 bao/ngày trong 20 năm = 20 bao-năm.
- BASDAI: thang 0–10 đo bệnh đang "hoạt động" mạnh hay yếu (có đang đau, cứng khớp, mệt mỏi). Càng cao bệnh càng hoạt động mạnh. Từ 4 trở lên được xem là đang hoạt động mạnh.
- BASFI: thang 0–10 đo khả năng vận động trong sinh hoạt (cúi nhặt đồ, với lên cao, đứng lâu...). Càng cao càng khó vận động.

Một nhóm 238 bệnh nhân VCSDK tại Liverpool (Anh) cho thấy mức độ bệnh và khả năng vận động xấu đi theo từng cấp độ. Nghiên cứu lấy nhóm hút ít nhất (dưới 10 bao-năm) làm điểm tham chiếu. Cụ thể, so với nhóm hút dưới 10 bao-năm, nhóm hút 21–40 bao-năm có điểm BASDAI cao hơn 1,6 và điểm BASFI cao hơn 2,1; nhóm hút trên 40 bao-năm còn tệ hơn nữa (BASDAI +2,6; BASFI +3,2). Trên thang 0–10, đó là khác biệt mà người bệnh cảm nhận rõ trong đời sống [2].

Theo BSRBR-AS tại Anh (một trong những cơ sở dữ liệu VCSDK lớn và uy tín trên thế giới) cho thấy người đã từng hút và người đang hút đều nặng hơn so với người chưa từng hút - trên cả 2 thang BASDAI, BASFI, lẫn mệt mỏi, chất lượng giấc ngủ, lo âu và trầm cảm. Người hút thuốc còn có khả năng mắc vẩy nến cao hơn khoảng 60% (OR 1,6; CI 95%: 1,1–2,3). Đáng chú ý: người đã bỏ thuốc nằm giữa hai nhóm — bỏ có ích, nhưng không xóa hết tổn thương đã tích lũy nếu đã hút thuốc lâu năm [3].

Trên phim X-quang - VCSDK đáng sợ nhất ở chỗ làm mọc cầu xương (những cầu canxi nối liền các đốt sống), dẫn đến dính cột sống không hồi phục. Để theo dõi quá trình này, bác sĩ chấm điểm 24 vị trí trên X-quang cột sống cổ và lưng, mỗi vị trí từ 0 (bình thường) đến 3 (dính hoàn toàn), tổng tối đa 72 điểm (thang mSASSS). Nhóm GESPIC (Đức, 210 bệnh nhân VCSDK, theo dõi tiến cứu 2 năm) cho thấy tỉ lệ người có tiến triển tổn thương cột sống rõ rệt sau 2 năm (tăng từ 2 điểm mSASSS trở lên) trong các nhóm người hút thuốc lá như sau:
- Không hút: khoảng 10%
- Hút từ 10 điếu/ngày trở xuống: khoảng 19%
- Hút trên 10 điếu/ngày: khoảng 29%

Quan trọng là chỉ số viêm trong máu (CRP) cũng tăng song song theo đúng ba mức đó (6,3 → 8,6 → 12,4 mg/L). Đây chính là kết quả rõ nhất — khói thuốc đẩy viêm lên, viêm đẩy dính khớp nhanh hơn [4].

Hút thuốc lá cũng đồng thời làm giảm tác dụng của thuốc sinh học. Một nhóm 459 bệnh nhân VCSDK tại Hàn Quốc, tất cả đều đang dùng thuốc sinh học kháng TNF, được theo dõi khoảng 8 năm. Người hút thuốc có khả năng tiến triển tổn thương cột sống đáng kể (trên 1 điểm mSASSS mỗi năm) cao hơn khoảng 69% so với người không hút (OR 1,69; CI 95%: 1,01–2,82). Nói cách khác: thuốc sinh học cũng không xóa hết tác hại của khói thuốc [5].

VẬY VAPE/THUỐC LÁ ĐIỆN TỬ THÌ SAO?

Phải nói thẳng rằng: CHƯA có nghiên cứu nào đo mức độ bệnh hoạt động, mức tiến triển X-quang hay đợt bùng phát ở người VCSDK dùng v**e. Tất cả dưới đây chỉ là suy luận từ nghiên cứu chung:
- Trên động vật và tế bào, hơi thuốc lá điện tử có ni****ne gây viêm toàn thân và làm rối loạn chức năng tế bào miễn dịch ở phổi [8].
- Ni****ne và các hợp chất carbonyl trong v**e có thể làm suy giảm chức năng tế bào tạo xương [9]. VCSDK vốn là bệnh rối loạn chuyển hóa xương (vừa loãng xương, vừa tạo xương bệnh lý gây dính), nên điều này đáng chú ý.
- Hội bệnh nhân Arthritis Australia khuyến cáo người có bệnh viêm như VCSDK nên tránh v**e [10].
Do vậy, không thể khẳng định v**e là lựa chọn thay thế an toàn cho VCSDK.

VẬY ĐIỀU NÀY ĐƯA CHÚNG TA TỚI ĐÂU

Hút thuốc lá có tác hại nghiêm trọng với người VCSDK: làm tăng viêm, đẩy mạnh quá trình dính cột sống và làm thuốc sinh học giảm tác dụng.
- Bỏ thuốc là đòn bẩy lối sống có nhiều bằng chứng nhất trong VCSDK, cùng với tập luyện và tuân thủ điều trị.
- Càng sớm càng tốt: tác hại tích lũy theo bao-năm, nên giảm sớm sẽ được giảm tiến trình bệnh nhiều hơn.
- Đừng xem v**e là giải pháp thay thế cho người hút thuốc lá mắc bệnh VCSDK.
NGUỒN THAM KHẢO
[1] Videm V, Cortes A, Thomas R, Brown MA. Current smoking is associated with incident ankylosing spondylitis — the HUNT population-based Norwegian health study. J Rheumatol. 2014;41(10):2041–8. (Hơn 35.000 người; 107 ca VCSDK mới.)
[2] Zhao S, Challoner B, Khattak M, Moots RJ, Goodson NJ. Increasing smoking intensity is associated with increased disease activity in axial spondyloarthritis. Rheumatol Int. 2016;36(12):1601–6. (238 bệnh nhân axSpA.)
[3] Zhao S, Jones GT, Macfarlane GJ, et al. Associations between smoking and extra-axial manifestations and disease severity in axial SpA (BSRBR-AS). Rheumatology (Oxford). 2019;58(5):811–9. Kèm bài theo dõi: hút thuốc không bảo vệ bệnh nhân khỏi viêm màng bồ đào — Ann Rheum Dis. 2019;78(9):1287–8. (Hàng nghìn bệnh nhân trong sổ đăng ký sinh học Anh Quốc.)
[4] Poddubnyy D, Haibel H, Listing J, et al. Cigarette smoking has a dose-dependent impact on progression of structural damage in the spine in axial SpA — GESPIC. Ann Rheum Dis. 2013;72:1430–2. (210 bệnh nhân axSpA, theo dõi tiến cứu 2 năm.)
[5] The impact of smoking status on radiographic progression in ankylosing spondylitis on anti-TNF treatment. Front Med. 2022;9:994797. (459 bệnh nhân VCSDK trên kháng TNF, theo dõi trung vị 8 năm.)
[6] Lee J, Taneja V, Vassallo R. Cigarette smoking and inflammation: cellular and molecular mechanisms. J Dent Res. 2012;91(2):142–9.
[7] El Hasbani G, Nassar JE, et al. The impact of ni****ne smoking on spondyloarthritis and rheumatoid arthritis. Reumatismo. 2024 (tổng quan).
[8] Crotty Alexander LE, et al. Chronic inhalation of e-cigarette v***r containing ni****ne... systemic inflammation and multiorgan fibrosis in mice. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2018;314:R834–47.
[9] The impact of E-cigarette va**ng and vapour constituents on bone health. J Inflamm (Lond). 2021;18:16.
[10] Arthritis Australia — Axial Spondyloarthritis support program: Smoking and axSpA.

Tình trạng dữ liệu tính đến giữa năm 2026; hãy kiểm chứng lại với các nguồn gốc. Đây là thông tin giáo dục, không thay thế tư vấn y khoa.

Nguồn: Phú Nguyễn https://www.facebook.com/nnphongphu/, Cộng đồng Viêm cột sống dính khớp Việt Nam.

30/06/2026

HAI LOẠI THUỐC MỚI NHẤT ĐANG ĐƯỢC NGHIÊN CỨU TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP

Chào mọi người, hôm trước mình có đăng một bài giải thích về cách các thuốc hiện hành tác động lên cơ thể chúng ta, hôm nay mình xin chia sẻ thêm về 2 loại thuốc mới nhất đang được nghiên cứu hiện nay đó là seniprutug (đây là loại thuốc ở Nga mà mọi người hay đề cập đến) và thuốc ức chế ERAP1 (dẫn đầu là Greywolf Therapeutics - công ty của Anh) đang trong giai đoạn thử nghiệm. Những thông tin mới nhất về hai loại thuốc này cho thấy các nhà nghiên cứu đang có xu hướng nhắm đến những mắt xích đầu tiên của chuỗi gây viêm trong VCSDK; tuy nhiên điều đó KHÔNG có nghĩa đây là thuốc chữa khỏi hẳn hay "một liều là xong" - cả hai vẫn cần điều trị liên tục. Khác biệt thực sự nằm ở cách chúng hoạt động và tần suất có thể cần dùng. Mình cũng sẽ bàn về khía cạnh kinh tế và so sánh với các loại thuốc chúng ta có hiện nay. Hy vọng sẽ giúp ích đến mọi người

GIẢ THUYẾT CHUNG MÀ CẢ HAI CÙNG DỰA VÀO

VCSDK liên hệ rất chặt chẽ với một gen tên là HLA-B27, mà công việc bình thường của nó là giơ lên những mảnh protein nhỏ - những "tấm thẻ định danh" (peptide) - để các tế bào miễn dịch kiểm tra. Giả thuyết hàng đầu cho rằng đôi khi HLA-B27 giơ lên một tấm thẻ (có thể bắt nguồn từ vi khuẩn đường ruột) trông gần như giống hệt một tấm thẻ của chính cơ thể (hiện tượng phân tử bắt chước - molecular mimicry), khiến một nhóm tế bào miễn dịch chuyên biệt - mang dấu hiệu TRBV9 - tấn công cột sống do nhận diện nhầm [1]. Cả hai thuốc đều nhắm vào hệ thống "tấm thẻ định danh" này, nhưng ở hai điểm khác nhau.

Một lưu ý: các nhà nghiên cứu chưa hoàn toàn thống nhất với nhau về cách HLA-B27 gây ra VCSDK. Có vài lý thuyết cạnh tranh nhau - có lý thuyết tập trung vào việc các "tấm thẻ định danh" bị đọc sai, lý thuyết khác lại tập trung vào việc HLA-B27 hoạt động sai theo những cách khác. Mỗi thuốc mới về bản chất là một ván cược vào một hoặc một vài các giả thuyết.

SENIPRUTUG: LOẠI BỎ NHỮNG TẾ BÀO GÂY RỐI

Seniprutug (mã BCD-180) là một kháng thể có tác dụng xóa sổ các tế bào miễn dịch TRBV9 được cho là thủ phạm chính của cuộc tấn công, đồng thời chừa lại phần còn lại của hệ miễn dịch [2]. Nó loại bỏ chính các tế bào đó, chứ không chỉ làm dịu tình trạng viêm mà chúng gây ra.

Thử nghiệm: Trong một thử nghiệm giai đoạn 2 với 260 bệnh nhân (ELEFTA), khoảng 51% (liều cao hơn) và 41% (liều thấp hơn) đạt "ASAS40" - tức cải thiện 40% - so với 24% ở nhóm dùng giả dược, với cách truyền tĩnh mạch vào tuần 0, 12 và 36 [3]. Một hiệu quả có thật nhưng không phải kỳ diệu. Tác dụng phụ chủ yếu là phản ứng truyền dịch ở mức nhẹ tới trung bình [3]. Thuốc hiện đang được thử nghiệm giai đoạn 3 [4] và đã được đăng ký lưu hành tại Nga vào năm 2024 [3].

Bệnh nhân nổi tiếng: Người đầu tiên từng được điều trị đã đạt trạng thái lui bệnh và ngừng được thuốc kháng TNF cũ - nhưng KHÔNG dừng điều trị: họ vẫn nhận khoảng ba liều mỗi năm [2]. Thành công ngoạn mục nhất mà ta có vẫn là điều trị liên tục, chứ không phải một lần là khỏi (có thể tế bào lympo T mang dấu hiệu TRBV9 có thể tái sinh, hoặc có những tế bào khác cũng gây bệnh (TRBV9 chỉ chiếm số đông), và nhiều vấn đề khác).

Chi phí: Là một thuốc sinh học (kháng thể nuôi cấy trong phòng thí nghiệm), nhiều khả năng nó sẽ đắt như các thuốc sinh học ngày nay. Lợi thế của nó nằm ở tần suất: chỉ vài lần truyền mỗi năm có thể khiến chi phí hằng năm dễ chịu hơn, dù mỗi liều có đắt.

THUỐC ỨC CHẾ ERAP1: THAY ĐỔI NHỮNG TẤM THẺ ĐỊNH DANH

ERAP1 là một enzyme cắt gọt các tấm thẻ trước khi HLA-B27 giơ chúng lên. Di truyền học liên hệ enzyme này trực tiếp với VCSDK - nó làm tăng nguy cơ bệnh ở những người đồng thời mang gen HLA-B27 [5]. Một viên thuốc ức chế ERAP1 (đi xa nhất hiện nay là GRWD0715 bởi Greywolf Therapeutics) nhắm tới việc thay đổi những tấm thẻ được giơ lên, loại bỏ yếu tố kích hoạt. Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm về việc ức chế ERAP1 nói chung - cho thấy nó có thể kiểm soát tốt hơn các các tế bào sản sinh IL-17 (được gọi là Th17) và từ đó làm giảm viêm [8]; dù các kết quả trong lĩnh vực này chưa hoàn toàn nhất quán. Đây sẽ là dạng thuốc theo đường uống, phải duy trì mỗi ngày vì nếu dừng HLA-B27 sẽ có khả năng quay trở lại giơ nhưng "tấm thẻ định danh" bị lỗi và kích hoạt lại phản ứng viêm.

Tình trạng hiện tại: Sớm hơn nhiều so với seniprutug - thử nghiệm trên người đầu tiên (EAST-1) chỉ mới bắt đầu dùng liều gần đây, nhằm kiểm tra độ an toàn và hiệu quả ban đầu [6]. Thuốc CHƯA được chứng minh là có tác dụng trên bệnh nhân.
Chi phí: Là một phân tử nhỏ dạng viên uống (giống các thuốc JAK), nó rẻ để sản xuất - nhưng không có nghĩa là rẻ để mua khi còn trong thời hạn bằng sáng chế. Thực tế, nếu được sản xuất có thể ban đầu giá sẽ rất cao tương đương thuốc sinh học. Nhưng trong tương lai, khi các dạng thuốc generic được sản xuất thì có thể đẩy giá xuống mạnh đến ~80%.

LƯU Ý

Cả hai đều không phải là thuốc có thể chữa khỏi hoàn toàn VCSDK, và cả hai cùng có những giới hạn thực sự: cả hai đều cần điều trị liên tục; cả hai đều được xây dựng quanh HLA-B27, để lại 10–20% bệnh nhân âm tính với HLA-B27 không có câu trả lời rõ ràng; và phần lớn dữ liệu về seniprutug đến từ một mạng lưới nghiên cứu duy nhất ở một quốc gia và chưa được kiểm chứng chéo [3]. Không thuốc nào loại bỏ được nền tảng di truyền bên dưới, và không thuốc nào gỡ dính được một cột sống đã dính - đó là lý do vì sao chẩn đoán sớm và kiểm soát sớm vẫn quan trọng nhất.

VẬY ĐIỀU NÀY ĐƯA CHÚNG TA TỚI ĐÂU

Lần đầu tiên, nghiên cứu về VCSDK đang dần nhắm vào những thứ nằm đầu của chuỗi gây viêm, chứ không chỉ tình trạng viêm - một bước chuyển thực sự, đáng để được khích lệ. Nhưng "được khích lệ" không phải là "hãy mong chờ một thuốc chữa khỏi sắp ra đời." Seniprutug là một thuốc hứa hẹn, đi xa hơn, giúp được khoảng một nửa số bệnh nhân và đang trong giai đoạn thử nghiệm cuối; ức chế ERAP1 là một ý tưởng thông minh hơn nhưng còn sớm, vẫn đang chứng minh liệu nó có hiệu quả hay không. Hy vọng thực tế là sự lui bệnh sâu hơn, lâu hơn cho một số bệnh nhân, từ việc điều trị ít thường xuyên hơn - một bước tiến có ý nghĩa, chứ không phải vạch đích.

NGUỒN THAM KHẢO

[1] Yang X, Garner LI, Zvyagin IV, et al. Autoimmunity-associated T cell receptors recognize HLA-B*27-bound peptides. Nature. 2022;612(7941):771–777. DOI: 10.1038/s41586-022-05501-7.
[2] Britanova OV, Lupyr KR, Staroverov DB, et al. Targeted depletion of TRBV9+ T cells as immunotherapy in a patient with ankylosing spondylitis. Nature Medicine. 2023. DOI: 10.1038/s41591-023-02613-z. (Bệnh nhân đầu tiên; lui bệnh với ~3 liều/năm.)
[3] Nasonov EL, Mazurov VI, et al. Effectiveness and safety of BCD-180 (seniprutug)… Phase II ELEFTA study (kết quả 36 và 48 tuần); và so sánh gián tiếp có hiệu chỉnh đối sánh (MAIC) với adalimumab. ClinicalTrials.gov NCT05445076. DOI: 10.47360/1995-4484-2024-65-80. (ASAS40 51,4%/40,8% so với 24%; truyền tuần 0–12–36; an toàn; đăng ký tại Nga 2024)
[4] Thử nghiệm seniprutug pha 3. ClinicalTrials.gov NCT06333210.
[5] Evans DM, Spencer CCA, Pointon JJ, et al. Interaction between ERAP1 and HLA-B27 in ankylosing spondylitis. Nature Genetics. 2011;43:761–767. DOI: 10.1038/ng.873.
[6] Thử nghiệm EAST-1 (GRWD0715, thuốc ức chế ERAP1). ClinicalTrials.gov NCT07047703. Grey Wolf Therapeutics; pha 1/2.
[7] Paley MA, et al. Mechanistic Insights from Human Studies in Axial Spondyloarthritis: A T Cell Story. Current Rheumatology Reports. 2026. DOI: 10.1007/s11926-026-01213-3. (Mô tả các dòng TRBV9 là tác nhân chủ động; sự priming tế bào T CD8 gây bệnh tại đường ruột.)
[8] Chen L, Ridley A, Hammitzsch A, et al. Silencing or inhibition of endoplasmic reticulum aminopeptidase 1 (ERAP1) suppresses free heavy chain expression and Th17 responses in ankylosing spondylitis. Annals of the Rheumatic Diseases. 2016;75(5):916–923. DOI: 10.1136/annrheumdis-2014-206996. (Bằng chứng ức chế ERAP1 nói chung làm giảm free heavy chain và đáp ứng Th17 - chưa phải dữ liệu về riêng GRWD0715; y văn còn có một số kết quả trái chiều.)
Tình trạng các thử nghiệm tính đến đầu năm 2026; hãy kiểm chứng lại với các nguồn gốc.

Nguồn: Phú Nguyễn, Cộng đồng Viêm cột sống dính khớp Việt Nam.

Address

Hanoi
100000

Telephone

0989049096

Website

http://asvietnam.org/

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when Cộng đồng Viêm cột sống dính khớp Việt Nam posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.