日本分子生物学会 / Molecular Biology Society of Japan

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21/08/2026

📢分子生物学会HP　新着記事（8/21）
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21/08/2026

Genes to Cells著者コメント（Genes to Cells 31巻4号）
RNA-seq解析により明らかになったBrg1リン酸化部位変異体における転写変化
RNA-Seq Profiling Reveals Transcriptional Changes in Phosphorylation-Site Mutants of Brg1
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/gtc.70137
*See below for the English version.
『Brg1の1か所のリン酸化が、転写制御や細胞形態にどのような影響を及ぼすのかをRNA-seqで解析しました。Ser1452リン酸化欠損型では、アポトーシス、細胞接着・遊走などに関わる遺伝子発現が変化し、細胞形態にも変化が認められました。本研究は、Brg1 Ser1452リン酸化がSWI/SNFを介した転写プログラムの制御に関与することを示しています。（著者：木村鮎子）』
"How can a single phosphorylation site influence chromatin regulation? Our RNA-seq analysis shows that Brg1 Ser1452 phosphorylation affects gene programs controlling apoptosis and cell shape in ovarian clear cell carcinoma cells. (by Ayuko Kimura)"

21/08/2026

"Genes to Cells著者コメント（Genes to Cells 31巻4号）
がん関連STAT3変異はリン酸化非依存的にES細胞の自己複製能を維持する
Cancer-Associated STAT3 Mutations Maintain ES Cell Self-Renewal Through Phosphorylation-Independent Mechanisms
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/gtc.70136
『がん・炎症性疾患で報告されたSTAT3変異（Y640FやG656insF）をマウスES細胞に導入したところ、通常は自己複製に必要なLIFやMEK/GSK3阻害剤がなくても幹細胞性が維持されることがわかりました。興味深いことに、これらの変異体はLIF刺激後のリン酸化状態が変化しないにもかかわらず、転写活性が亢進していました。さらにSTAT3ノックアウトES細胞でも機能することから、内在性STAT3とは独立して働くことが明らかになりました。疾患関連STAT3変異がリン酸化に依存しない新たな経路で自己複製能を制御する可能性を示した研究です。（著者：赤木紀之）』"

21/08/2026

Genes to Cells著者コメント（Genes to Cells 31巻4号）
IκBαの核外輸送シグナルが非古典的NF-κB経路におけるRelBの振動的核移行を駆動する
The Nuclear Export Signal of IκBα Drives RelB Oscillations in the Noncanonical NF-κB Pathway
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/gtc.70135
*See below for the English version.
『NF-κB経路のRelBというタンパク質は、刺激に応じて核内外を行き来する「振動」という現象を示すことを、1細胞レベルのライブイメージングで初めて明らかにしました。この振動には、IκBαという分子の「核外へ運び出す」働きが不可欠であることも突き止めました。（著者：関　崇生）』
"RelB is a transcription factor in the noncanonical NF-κB pathway, which controls immune development and inflammation. Using live-cell imaging of RelB-Venus knock-in mouse fibroblasts, we discovered that RelB undergoes repeated oscillations between the nucleus and cytoplasm upon receptor stimulation, a pattern not previously described for this pathway.

We found that these oscillations require nuclear export mediated by CRM1 and, notably, the nuclear export signal of IκBα, a protein classically known for its role in the canonical NF-κB pathway. We also identified p100 as a key regulator that sets the threshold for whether individual cells oscillate.

Our findings reveal that RelB dynamics share core mechanisms with the well-studied RelA oscillations, while displaying distinct, pathway-specific regulation. (by Takao Seki)"

21/08/2026

Genes to Cells著者コメント（Genes to Cells 31巻4号）
SART1の部分的除去はがん細胞選択的に紡錘体形成異常と細胞死を誘導する
Partial Depletion of SART1 Selectively Induces Mitotic Defects and Cell Death in Cancer Cells
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/gtc.70132
*See below for the English version.
『SART1は紡錘体極形成に必要なタンパク質であるが、その部分的な除去は正常細胞よりもがん細胞で強い分裂異常と細胞死を引き起こした。さらに、正常細胞もc-Mycによる形質転換によってSART1除去に感受性を示すようになった。これは、SART1ががん細胞選択的な治療標的となる可能性を示している。（著者：横山英樹）』
"SART1 is required for spindle pole assembly during mitosis. We found that partial depletion of SART1 preferentially induces mitotic defects and cell death in cancer cells while sparing normal cells. Furthermore, c-Myc-mediated transformation rendered non-transformed cells susceptible to SART1 depletion. These findings suggest that partial depletion of SART1 may provide a strategy for the selective elimination of transformed cells. (by Hideki Yokoyama)"

21/08/2026

Genes to Cells著者コメント（Genes to Cells 31巻4号）
FOXO1はヒト乳がん関連線維芽細胞の増殖と生存に必要である
FOXO1 Is Required for Growth and Viability of Cancer-Associated Fibroblasts in Human Breast Carcinomas
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/gtc.70133
『ヒト乳がんのがん関連線維芽細胞（CAF）ではFOXO1が高発現し、CAFの増殖・生存に必要であることが示されました。本研究は、乳がんCAFのFOXO1を標的とした新たな治療戦略の可能性を示しています。（著者：小林哲夫）』

21/08/2026

Genes to Cells著者コメント（Genes to Cells 31巻4号）
プラスミドドナーおよびAAVドナーを用いたノックイン成立過程の段階的評価
Stepwise Evaluation of Plasmid- and Adeno-Associated Virus-Based Knock-In Using A Triple-Reporter Platform
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/gtc.70129
『ノックイン効率を改善するには、DNA二本鎖切断、切断後の標的挿入、ノックインと末端結合型挿入の比率のうち、どの要素が効率を左右しているのかを見極める必要があります。本研究では、独自のトリプルレポーターを用いて、プラスミドドナーおよびAAVドナーの設計や実験条件が、ノックイン成立過程の各段階に及ぼす影響を解析しました。（著者：原　弘真）』

21/08/2026

Genes to Cells著者コメント（Genes to Cells 31巻4号）
病的老化細胞への状態遷移に伴うクロマチン高次構造変化の単一細胞レベルでの定量におけるパーシステントホモロジー解析の有効性
A Persistent Homology Approach Enables Single-Cell Detection of Chromatin Spatial Organization Changes During Pathological Senescence Transition
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/gtc.70127
*See below for the English version.
『DAPI画像に潜むトポロジー情報をパーシステントホモロジー解析により単一細胞レベルで定量化し、機械学習と統合することで、病的老化へと至る細胞状態遷移をクロマチン高次構造変化に基づく系譜情報として可視化することに成功しました。今後、時系列情報を取り入れることで、クロマチン構造を起点として細胞間相互作用や細胞集団レベルでの状態遷移を統合的に理解する解析基盤へと発展できます。（著者：井倉　毅）』
"By quantifying topological information in DAPI images via persistent homology and ML, we successfully visualized cell-state transitions toward pathological senescence based on higher-order chromatin dynamics. Incorporating temporal data next will expand this approach into a key platform to link chromatin structure with cell-cell interactions and population-level state transitions. (by Tsuyoshi Ikura)"

21/08/2026

Genes to Cells著者コメント（Genes to Cells 31巻4号）
コヒーシンRec8とコヒーシンローダーMis4との相互作用が減数分裂期のクロマチン軸形成と相同組換えに必要である
Interaction Between Rec8 and Mis4 Is Required for Axis-Loop Chromatin Formation and Homologous Chromosome Recombination During Meiosis
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/gtc.70128
*See below for the English version.
『分裂酵母のコヒーシンローダーMis4の変異株を約3000作成した。Rec8-GFPを発現させたこれらの変異株を蛍光顕微鏡で一つ一つ観察し、減数分裂期のクロマチン軸形成に障害があるものを絞り、さらにその中で姉妹染色分体の接着は正常なものを選別した。この変異株は相同組換えの頻度が低下していることを確認した。減数分裂に特異的な機能だけを欠損する変異が得られた。生化学解析により、このMis4変異タンパク質はRec8との結合が減弱していることがわかった。これらのことから、Mis4とRec8の相互作用がクロマチン軸形成と相同組換えに必要であると結論した。（著者：平岡　泰）』
"We identified a Mis4 cohesin loader mutant that is specifically defective in chromatin axis formation and homologous recombination while retaining normal sister chromatid cohesion. This mis4 mutant exhibited reduced interaction between Mis4 and Rec8, suggesting a meiosis-specific role for the Mis4–Rec8 interaction. (by Yasushi Hiraoka)"

19/08/2026

🔶第25期理事選挙結果のご報告
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