AAAIC - Académie Algérienne d'Allergologie et d'Immunologie Clinique

AAAIC - Académie Algérienne d'Allergologie et d'Immunologie Clinique Informations de contact, plan et itinéraire, formulaire de contact, heures d'ouverture, services, évaluations, photos, vidéos et annonces de AAAIC - Académie Algérienne d'Allergologie et d'Immunologie Clinique, Organisation non gouvernementale (ONG), CHU BENI MESSOUS, Algiers.

🌍✨ Journée Internationale de l’Immunologie 2026 ✨🌍Cette année, la thématique met à l’honneur :🛡️ Les lymphocytes T régul...
29/04/2026

🌍✨ Journée Internationale de l’Immunologie 2026 ✨🌍

Cette année, la thématique met à l’honneur :
🛡️ Les lymphocytes T régulateurs : les gardiens du système immunitaire 🛡️

À cette occasion, nous avons le plaisir de partager avec vous un webinaire exceptionnel dédié au rôle clé des Lymphocytes T régulateurs dans le maintien de l’équilibre immunitaire et la prévention des maladies auto-immunes.

📅 Date : 29 avril 2026
⏰ Heure : 15h00 – 18h00 (CEST)

🔗 Rejoindre le webinaire :
https://iuis.multiregistration.com/autologin/4193475

📣 N’hésitez pas à partager et à inviter vos collègues et étudiants !

📍 Faculté de Pharmacie d’Alger🗓 Jeudi 30 avril 2026✨ Toute l’équipe de l’AAAIC vous souhaite la bienvenue !Nous sommes r...
29/04/2026

📍 Faculté de Pharmacie d’Alger
🗓 Jeudi 30 avril 2026

✨ Toute l’équipe de l’AAAIC vous souhaite la bienvenue !

Nous sommes ravis de vous accueillir pour cette formation dédiée à la rédaction scientifique et médicale. Une belle opportunité d’apprendre, d’échanger et de développer vos compétences.

🎓 Au plaisir de vous retrouver !

📢 Les inscriptions sont officiellement ouvertes !Vous souhaitez améliorer vos compétences en rédaction scientifique et m...
26/04/2026

📢 Les inscriptions sont officiellement ouvertes !
Vous souhaitez améliorer vos compétences en rédaction scientifique et médicale ? Ne manquez pas cette opportunité !
L’AAAIC organise une formation dédiée à la rédaction d’articles et de publications académiques.
🗓 Jeudi 30 avril 2026�📍 Lieu : Faculté de Pharmacie d’Alger
⚠️ Places limitées – inscription obligatoire !
📩 Pour vous inscrire, envoyez votre lettre de motivation à l’adresse mail suivante : [email protected]
🎓

C’est avec une profonde tristesse que le Président de l’Académie Algérienne d’Allergologie et d’ Immunologie Clinique, a...
22/04/2026

C’est avec une profonde tristesse que le Président de l’Académie Algérienne d’Allergologie et d’ Immunologie Clinique, ainsi que l’ensemble de ses collaborateurs, ont appris le décès du Professeur Abbadi, éminente figure de l’immunologie.

Le Professeur Abbadi a marqué de son empreinte le domaine scientifique par son engagement, son savoir et sa contribution précieuse à l’avancement de la médecine. Son départ laisse un grand vide au sein de la communauté médicale et académique.

En ces moments douloureux, nous adressons nos sincères condoléances à sa famille, à ses proches, ainsi qu’à tous ses collègues et élèves. Nous garderons le souvenir d’un homme de science remarquable, dont l’héritage continuera d’inspirer les générations futures.

Puisse Dieu lui accorder Sa miséricorde et l’accueillir en Son vaste paradis.

Le Président et l’ensemble des membres de l’Académie

"يَا أَيَّتُهَا النَّفْسُ الْمُطْمَئِنَّةُ
ارْجِعِي إِلَىٰ رَبِّكِ رَاضِيَةً مَّرْضِيَّةً
فَادْخُلِي فِي عِبَادِي
وَادْخُلِي جَنَّتِي"

After a series of posts exploring molecular STAT deficiencies,we are proud to share a major milestone from our team:🔬 JA...
11/04/2026

After a series of posts exploring molecular STAT deficiencies,
we are proud to share a major milestone from our team:

🔬 JAK/STAT: one pathway, multiple diseases

Proud to share our 2025 review published in Frontiers in Immunology,
highlighting the central role of JAK/STAT across immunodeficiency, inflammation, and hematologic disorders.

➡️ From molecular defects to targeted therapies — a unified vision.

The JAK-STAT signaling pathway (Janus Kinase-Signal Transducer and Activator of Transcription) is a crucial molecular cascade that regulates immune responses, cell proliferation, and hematopoiesis. Germline or somatic mutations affecting this ...

🔹 STAT4 Deficiency: A Key Defect in Th1 Immunity🧬 DéfinitionSTAT4 est un facteur de transcription activé par IL-12, esse...
11/04/2026

🔹 STAT4 Deficiency: A Key Defect in Th1 Immunity

🧬 Définition
STAT4 est un facteur de transcription activé par IL-12, essentiel à :
• la différenciation Th1
• la production d’IFN-γ
• la défense contre les pathogènes intracellulaires

🔻 STAT4 LOF
• Défaut de signalisation IL-12
• ↓ Th1
• ↓ IFN-γ

👉 Immunité cellulaire altérée

🚫 STAT4 GOF
• Non décrit comme entité monogénique clinique à ce jour
• Données limitées à :
• polymorphismes associés à l’auto-immunité
• modèles expérimentaux

🧑‍⚕️ Clinique
LOF :
• Infections mycobactériennes atypiques
• Infections virales
• Tableau proche des anomalies IL-12/IFN-γ

GOF :
❌ Pas de description clinique validée

🧪 Diagnostic
• Test fonctionnel :
• ↓ IFN-γ après stimulation IL-12
• Étude de phosphorylation STAT4
• Séquençage génétique (NGS – IEI)

💊 Traitement
LOF :
• Prise en charge des infections
• Antibioprophylaxie
• IFN-γ recombinant (selon cas)
GOF :
❌ Pas d’indication spécifique (entité non décrite)

🧠 Message clé
👉 STAT4 est un acteur majeur de l’immunité Th1.
👉 Son déficit (LOF) peut entraîner une susceptibilité infectieuse.
👉 Aucun syndrome STAT4 GOF monogénique n’est actuellement validé.

🧬 STAT2 Deficiency – A Hidden Failure of Antiviral ImmunityLe STAT2 est une molécule clé de la voie JAK-STAT signaling p...
11/04/2026

🧬 STAT2 Deficiency – A Hidden Failure of Antiviral Immunity

Le STAT2 est une molécule clé de la voie JAK-STAT signaling pathway, spécifiquement impliquée dans la signalisation des interférons de type I (IFN-α/β) via le complexe ISGF3 (STAT1–STAT2–IRF9).

Le déficit en STAT2 est une erreur innée de l’immunité rare caractérisée par une incapacité à répondre efficacement aux interférons de type I.
• ❌ Défaut de formation du complexe ISGF3
• ❌ Altération de l’expression des gènes antiviraux (ISG)
• ❌ Réplication virale incontrôlée

👉 À ce jour, les formes décrites sont essentiellement :
• LOF (Loss of Function) : ✔️ bien caractérisées
• GOF (Gain of Function) : ❌ non décrites de manière formelle

🧑‍⚕️ Clinique
Phénotype dominé par une susceptibilité sévère aux infections virales :
• 🔴 Infections virales sévères précoces (grippe, RSV, SARS-CoV-2, virus vivants atténués)
• 🔴 Encéphalites virales
• 🔴 Réactions graves aux vaccins vivants (ROR, BCG parfois)
• ⚠️ Absence fréquente de phénotype auto-immun ou inflammatoire marqué
🧪 Diagnostic immunologique
• 🔬 Étude fonctionnelle : défaut de réponse à IFN-α/β
• 🔬 Absence d’induction des gènes ISG
• 🔬 Cytométrie / Western blot : défaut STAT2
• 🧬 Confirmation génétique : mutation STAT2

💊 Traitement
• ⚠️ Pas de traitement spécifique standardisé
• 🛡️ Mesures préventives anti-infectieuses strictes
• 💉 Éviction des vaccins vivants
• 💊 Antiviraux précoces et agressifs
• 🧬 Greffe de cellules souches hématopoïétiques (HSCT) : option dans formes sévères

🔬 Message clé

👉 Le déficit en STAT2 révèle un point critique de l’immunité antivirale humaine :
la dépendance absolue aux interférons de type I pour contrôler les infections virales.

🧬 STAT5B Deficiency: a rare but highly instructive inborn error of immunityLe STAT5B (Signal Transducer and Activator of...
11/04/2026

🧬 STAT5B Deficiency: a rare but highly instructive inborn error of immunity

Le STAT5B (Signal Transducer and Activator of Transcription 5B) est une molécule clé de la voie JAK-STAT, activée en aval de plusieurs cytokines essentielles, notamment :

➡️ GH (Growth Hormone)
➡️ IL-2, IL-7, IL-15 (homéostasie lymphocytaire)
➡️ IL-21 (fonction B et T)

👉 STAT5B joue donc un rôle central dans :
• la croissance staturale
• la régulation immunitaire
• la tolérance immune (Treg)

⚠️ Deux entités distinctes : LOF vs GOF

🔴 STAT5B Loss of Function (LOF) — la forme classique

✔️ Transmission autosomique récessive
✔️ Défaut de signalisation GH et cytokines

Phénotype clé :
• Nanisme sévère insensible à la GH
• Immunodéficience combinée modérée
• Infections récurrentes
• Auto-immunité fréquente (eczéma, atteintes pulmonaires)
• Défaut en Treg → dysrégulation immune

🟠 STAT5B Gain of Function (GOF) — très rare

✔️ Activation constitutive de STAT5B

Phénotype :
• Lymphoprolifération
• Auto-immunité sévère
• Hyperactivation immune chronique

⚙️ Physiopathologie

🔬 STAT5B agit comme un facteur de transcription activé par phosphorylation (JAK)

➡️ LOF :
• défaut de transcription des gènes dépendants de GH → re**rd de croissance
• altération IL-2 → déficit Treg
• déséquilibre immunitaire → auto-immunité + infections

➡️ GOF :
• activation permanente → prolifération lymphocytaire + inflammation chronique

🧪 Diagnostic immunologique

✔️ Clinique évocatrice : nanisme + infections + auto-immunité
✔️ Bilan hormonal : GH normale ou élevée, IGF-1 bas
✔️ Phénotypage immunitaire :
• ↓ Treg
• anomalies lymphocytaires

✔️ Test fonctionnel :
• défaut de phosphorylation STAT5 après stimulation IL-2

✔️ Confirmation :
🧬 Séquençage génétique (STAT5B)

💊 Prise en charge

❗ Aucun traitement curatif standard

🔹 LOF :
• GH inefficace
• IGF-1 recombinant (mecasermin) → option clé
• prise en charge des infections
• immunomodulation si auto-immunité

🔹 GOF :
• immunosuppresseurs
• inhibiteurs JAK (approche ciblée prometteuse)

🔹 Cas sévères :
➡️ Greffe de cellules souches hématopoïétiques (HSCT)

🎯 Message clé

👉 Le déficit en STAT5B illustre parfaitement le lien entre :
croissance – cytokines – immunité – tolérance

➡️ Une même voie moléculaire
➡️ Deux extrêmes : immunodéficience (LOF) vs hyperactivation immune (GOF)

🔬 STAT3 : entre déficit immunitaire et auto-immunité — un équilibre critiqueLe facteur de transcription STAT3 est un piv...
10/04/2026

🔬 STAT3 : entre déficit immunitaire et auto-immunité — un équilibre critique

Le facteur de transcription STAT3 est un pivot central de l’immunité, impliqué dans la signalisation de nombreuses cytokines (IL-6, IL-10, IL-21, IL-23).
Toute dérégulation entraîne des tableaux cliniques profondément contrastés.

⚙️ Physiopathologie

🔻 STAT3 Loss of Function (LOF)
→ Défaut de différenciation des Th17
→ Altération de l’immunité muqueuse
→ Syndrome Hyper-IgE (Job)

🔺 STAT3 Gain of Function (GOF)
→ Hyperactivation transcriptionnelle
→ Déséquilibre Treg/Th17
→ Auto-immunité systémique + lymphoprolifération

🩺 Clinique

🔻 STAT3 LOF (Hyper-IgE)
• Infections cutanées et pulmonaires récidivantes
• Abcès “froids”
• Pneumatocèles
• Hyper-IgE majeure
• Anomalies dentaires et squelettiques

🔺 STAT3 GOF
• Auto-immunité précoce (diabète type 1, cytopénies, thyroïdite)
• Lymphoprolifération chronique
• Atteintes pulmonaires interstitielles
• Re**rd de croissance fréquent

🧪 Diagnostic immunologique

✔️ Dosage IgE (↑ dans LOF)
✔️ Phénotypage lymphocytaire :
• ↓ Th17 (LOF)
• Dysrégulation Treg (GOF)
✔️ Tests fonctionnels STAT3 (phosphorylation)
✔️ Confirmation : séquençage génétique STAT3

💊 Prise en charge

🔻 STAT3 LOF
• Antibioprophylaxie
• Antifongiques
• Immunoglobulines IV si besoin
• Prise en charge des complications pulmonaires

🔺 STAT3 GOF
• Immunosuppresseurs ciblés
• Inhibiteurs JAK (ruxolitinib) → approche prometteuse
• Biothérapies (anti-IL-6, etc.)
• Greffe de moelle discutée dans formes sévères

💡 Message clé

👉 STAT3 illustre parfaitement la dualité immunologique :
• déficit → infections
• excès → auto-immunité

⚖️ L’équilibre de la signalisation est la clé de l’homéostasie immunitaire.

🔬 STAT1 GOF vs LOF : deux extrêmes d’un même dérèglement immunitaireLe facteur de transcription STAT1, pivot de la signa...
09/04/2026

🔬 STAT1 GOF vs LOF : deux extrêmes d’un même dérèglement immunitaire

Le facteur de transcription STAT1, pivot de la signalisation des interférons, illustre parfaitement la dualité des erreurs innées de l’immunité.

👉 STAT1 Loss-of-Function (LOF)
Déficit de réponse aux interférons →
• Infections virales sévères (HSV, CMV, VZV)
• Susceptibilité aux mycobactéries
• Immunodéficience profonde, parfois létale
✔️ Indication majeure : greffe de cellules souches hématopoïétiques

👉 STAT1 Gain-of-Function (GOF)
Hyperactivation prolongée →
• Candidose muco-cutanée chronique (signature clinique)
• Auto-immunité (thyroïdite, cytopénies…)
• Déficit Th17 (↓ IL-17)
✔️ Révolution thérapeutique : inhibiteurs JAK
→ Ruxolitinib | Baricitinib

🧪 Diagnostic clé :
Mesure de la phosphorylation STAT1 (pSTAT1) en cytométrie
• ↓ LOF
• ↑ prolongée GOF

⚖️ Message essentiel :
Un même gène, deux phénotypes opposés :
• LOF = déficit immunitaire
• GOF = immunodysrégulation

👉 L’équilibre de la voie interféron est une frontière fine entre protection et pathologie.

📢 Maîtrisez la Rédaction Scientifique et Médicale !L’AAAIC organise une formation dédiée à la rédaction scientifique, de...
09/04/2026

📢 Maîtrisez la Rédaction Scientifique et Médicale !

L’AAAIC organise une formation dédiée à la rédaction scientifique, destinée aux personnes souhaitant améliorer leurs compétences en rédaction d’articles et publications académiques.

🗓 Jeudi 30 avril 2026
📍 Lieu : Faculté de Pharmacie d’Alger

⚠️ Places limitées !
📝 Inscription obligatoire

📩 Ne manquez pas cette opportunité de développer vos compétences et de booster votre parcours académique !

⚠️ SAMA : quand “l’allergie” n’en est pas une…Le Syndrome d’Activation Mastocytaire Aiguë (SAMA) est souvent confondu av...
08/04/2026

⚠️ SAMA : quand “l’allergie” n’en est pas une…

Le Syndrome d’Activation Mastocytaire Aiguë (SAMA) est souvent confondu avec une allergie… à tort.

👉 Ce n’est pas un problème d’IgE, mais une activation anormale des mastocytes, avec libération massive de :
• Histamine
• Tryptase
• Médiateurs inflammatoires

⚕️ Clinique trompeuse
• Flush, urticaire
• Hypotension, syncope
• Troubles digestifs
• Réactions répétées sans allergène identifié

❗ Tests allergologiques souvent négatifs

🧪 Le marqueur clé : la tryptase

✔️ À doser en phase aiguë et au repos
✔️ Critère diagnostique :

Tryptase aiguë > (baseline × 1,2) + 2 ng/mL

💡 Message clé

👉 Devant une “allergie” atypique ou inexpliquée :
penser mastocyte avant IgE

🚨 Conclusion

Le SAMA est un grand simulateur.
Le reconnaître, c’est éviter l’erreur diagnostique… et changer la prise en charge.

Adresse

CHU BENI MESSOUS
Algiers
16012

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