Grupo de personas con esclerosis múltiple en la búsqueda de una mejor calidad de vida.
Un estudio publicado en Nature Metabolism muestra que la irisina, una hormona liberada durante el ejercicio, protege las neuronas y mejora los síntomas en modelos experimentales de esclerosis múltiple, abriendo la puerta a nuevas estrategias terapéuticas frente a la enfermedad
Un estudio del Instituto de Neurociencias de los Países Bajos analizó 287 cerebros donados y cruzó datos clínicos, patológicos y genéticos. Los resultados abren nuevas preguntas sobre esta enfermedad neurodegenerativa
El papel del cuidador en la esclerosis múltiple no entiende de vacaciones. Detrás de la campaña estival «Mójate por la Esclerosis Múltiple» se esconde un desgaste diario que recae mayoritariamente en las mujeres y una reclamación urgente: proteger la salud mental y la conciliación de quiene...
Los problemas de visión son uno de los síntomas que puede generar la esclerosis múltiple.
La rigidez y los espasmos musculares son síntomas que frecuentemente presentan las personas afectadas de esclerosis múltiple (EM).
Esclerosis Múltiple: avances y nuevos tratamientos en 2026
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De jsruibal en 8 May 2026
La esclerosis múltiple (EM) se ha consolidado en la tercera década del siglo XXI como uno de los campos más dinámicos y transformadores de la neurología moderna. Definida tradicionalmente como una enfermedad inflamatoria crónica, autoinmune y desmielinizante del sistema nervioso central (SNC), la comprensión actual de la patología ha trascendido esta visión para abarcar un espectro complejo donde la neurodegeneración silenciosa y la inflamación compartimentada juegan roles determinantes desde las etapas más tempranas. La incidencia de esta enfermedad, que afecta aproximadamente a 2.8 millones de personas en todo el mundo, muestra una predilección por adultos jóvenes, predominantemente mujeres en una proporción de tres a uno, lo que subraya la importancia de un abordaje que combine la precisión científica con una comunicación empática y comprensible.
Fisiopatología Molecular.
Para desglosar la complejidad biológica de la esclerosis múltiple, resulta esencial emplear analogías que traduzcan los eventos moleculares a conceptos tangibles. El sistema nervioso central puede compararse con la red eléctrica de una metrópolis avanzada. El cerebro y la médula espinal actúan como la central de generación y el centro de control, mientras que los nervios son los cables que transmiten la información a cada rincón del cuerpo. En una red saludable, estos cables (axones) están recubiertos por una capa aislante de alta calidad denominada mielina. Esta vaina no solo protege la integridad estructural del hilo de cobre (el axón), sino que permite que el impulso eléctrico viaje mediante saltos —conducción saltatoria—, alcanzando velocidades que garantizan una respuesta motora o sensitiva casi instantánea.
En el contexto de la esclerosis múltiple, el sistema inmunitario, que debería actuar como el cuerpo de seguridad de la metrópolis, sufre un error de programación. Por causas que combinan la genética y el entorno, las células inmunitarias (linfocitos T y B) cruzan la barrera hematoencefálica, una aduana biológica que normalmente restringe el paso de agentes nocivos al cerebro. Una vez dentro, estas células identifican erróneamente a la mielina como un invasor extranjero y proceden a atacarla. Este proceso de desmielinización equivale a pelar el plástico aislante de los cables eléctricos de un edificio. El resultado es un cortocircuito: la señal eléctrica se ralentiza, se distorsiona o desaparece, lo que se traduce clínicamente en los síntomas de la enfermedad.
Componente Biológico Analogía Eléctrica Función en la EM
Axón Hilo conductor de cobre Transmisión del impulso nervioso. Su daño causa discapacidad permanente.
Mielina Plástico aislante del cable Protege el axón y acelera la señal. Su pérdida causa los brotes.
Células Gliales Equipo de mantenimiento Intentan reparar la mielina (remielinización). Su fallo conduce a la progresión.
Barrera Hematoencefálica Aduana o muralla de seguridad Filtra qué entra al cerebro. Su ruptura permite el ataque inmunitario.
La investigación más reciente, presentada en foros como la Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN) en 2025, resalta que este ataque no es solo un evento episódico. Existe una «inflamación latente» o smoldering MS, donde el daño continúa a un nivel microscópico incluso cuando el paciente no experimenta síntomas externos. Esta progresión silenciosa está mediada por la microglía, las células inmunitarias residentes del cerebro, que se vuelven hiperactivas y perpetúan el daño neurodegenerativo de forma independiente a la infiltración de células desde la sangre.
Etiología y factores de riesgo.
La pregunta fundamental sobre qué causa la esclerosis múltiple ha encontrado respuestas más claras en los últimos años, aunque el puzle sigue sin estar completo. Se acepta un modelo de causalidad multifactorial donde la genética predispone, pero el ambiente dispara la enfermedad.
El Virus de Epstein-Barr como Condición Necesaria
Uno de los hitos científicos más relevantes de la década es la confirmación del virus de Epstein-Barr (VEB) como el principal desencadenante de la EM. Estudios longitudinales que analizaron a más de 10 millones de reclutas militares durante dos décadas revelaron que el riesgo de desarrollar EM se multiplica por 32 tras la infección por VEB. La analogía más adecuada es la de un incendio forestal: el VEB actúa como la chispa inicial. Sin embargo, dado que el 95% de la población mundial es portadora del virus y solo una pequeña fracción desarrolla EM, es evidente que el bosque debe estar seco (predisposición genética) y deben soplar vientos favorables (factores ambientales) para que el fuego se propague.
El mecanismo propuesto sugiere que el virus infecta los linfocitos B y los «secuestra», alterando su función y haciendo que produzcan anticuerpos que atacan por error a las proteínas del SNC debido a un mimetismo molecular. Este hallazgo ha abierto la puerta a investigaciones sobre vacunas preventivas contra el VEB y terapias dirigidas a eliminar específicamente los linfocitos B infectados.
Factores ambientales y de estilo de vida
Más allá de la infección viral, la evidencia científica de 2024 y 2025 ha reforzado el papel de otros determinantes:
Vitamina D y Exposición Solar: El sistema inmunitario requiere niveles adecuados de vitamina D para mantener su equilibrio. La baja exposición a la radiación ultravioleta, común en latitudes altas, correlaciona con una mayor prevalencia de EM. Se ha observado que dosis altas de vitamina D pueden reducir la formación de nuevas lesiones en resonancia magnética en fases iniciales.
Tabaquismo: El tabaco no solo incrementa el riesgo de desarrollar la enfermedad, sino que acelera la transición de la forma remitente a la progresiva, reduciendo la eficacia de los tratamientos actuales.
Obesidad Adolescente: El tejido adiposo actúa como un órgano proinflamatorio. La obesidad durante la juventud altera el metabolismo inmunológico, aumentando la susceptibilidad a enfermedades autoinmunes.
Microbiota Intestinal: Investigaciones presentadas en 2025 indican que un desequilibrio en las bacterias intestinales (disbiosis) puede promover un estado inflamatorio sistémico que repercute en el SNC.
Fenotipos clínicos.
La esclerosis múltiple es conocida como la «enfermedad de las mil caras» porque no existen dos pacientes iguales. Sin embargo, la clasificación clínica es fundamental para decidir la estrategia terapéutica.
Esclerosis Múltiple Remitente-Recurrente (EMRR): Es el punto de partida para el 85% de los pacientes. Se define por la aparición de brotes —episodios agudos de síntomas neurológicos que duran más de 24 horas— seguidos de periodos de remisión donde la recuperación puede ser total o parcial.
Esclerosis Múltiple Secundaria Progresiva (EMSP): Representa una fase posterior donde, tras años de brotes, el paciente comienza a experimentar un empeoramiento gradual de la discapacidad sin necesidad de nuevos brotes. Es el paso de un incendio con llamas visibles a un fuego que consume las brasas lentamente.
Esclerosis Múltiple Primaria Progresiva (EMPP): Afecta al 10-15% de los casos y se caracteriza por una progresión constante desde el inicio, sin ataques definidos. Suele diagnosticarse en personas de mayor edad y afecta por igual a hombres y mujeres.
Un concepto emergente ye importante es la Progresión Independiente de la Actividad de Brotes (PIRA). Este término describe el empeoramiento que ocurre «en silencio», sin que el paciente note un ataque súbito. La neurología moderna se centra ahora en detectar y tratar esta progresión invisible desde el primer día.
El espectro sintomático.
Los síntomas de la EM dependen de la ubicación de las «cicatrices» o placas en el cerebro y la médula. Siguiendo la analogía del mapa de la ciudad, si el corte del cable ocurre en la zona que controla el alumbrado (visión), la ciudad quedará a oscuras; si ocurre en la zona del transporte (movilidad), los trenes se detendrán.
Síntomas visibles o físicos
Son aquellos que el médico puede medir y el entorno puede notar fácilmente. Incluyen la debilidad en las piernas (paraparesia), la pérdida de equilibrio (ataxia) y los trastornos del habla. La espasticidad, definida como una rigidez muscular excesiva que puede causar espasmos dolorosos, es una de las manifestaciones más limitantes en estadios avanzados.
El iceberg de los síntomas invisibles
La mayor parte de la carga de la enfermedad suele ser invisible para los demás, lo que genera una brecha de incomprensión social y laboral.
Fatiga Patológica: No es un cansancio normal tras un esfuerzo. Es una sensación abrumadora de agotamiento que puede aparecer sin motivo y que no mejora con el sueño. Se describe a menudo como «intentar caminar a través de miel».
Deterioro Cognitivo: Afecta a la mitad de los pacientes. Incluye dificultades para mantener la atención, pérdida de memoria a corto plazo y lentitud en el procesamiento de información.
Dolor Neuropático: Sensaciones de quemazón, hormigueo o descargas eléctricas (parestesias) causadas por la interpretación errónea del cerebro de señales nerviosas dañadas.
Disfunción Autonómica: Problemas de urgencia urinaria, estreñimiento y disfunción sexual que impactan drásticamente en la intimidad y la autoestima.
Categoría de Síntoma Ejemplo Clínico Impacto en la Calidad de Vida
Visual Neuritis óptica (visión borrosa, dolor al mover el ojo) Dificultad para leer, conducir o trabajar.
Motor Debilidad, espasticidad, temblor Riesgo de caídas, necesidad de bastón o silla de ruedas.
Sensitivo Entumecimiento, hormigueo, dolor Malestar crónico, interferencia con el sueño.
Cognitivo Problemas de concentración y memoria Dificultad para mantener el empleo y las relaciones.
Criterios de McDonald y biomarcadores
Diagnosticar la esclerosis múltiple es una labor detectivesca. No existe una prueba única de «positivo o negativo». El neurólogo debe reunir pruebas suficientes para demostrar que los ataques al sistema nervioso están diseminados en el espacio (afectan a diferentes partes del SNC) y en el tiempo (han ocurrido en momentos distintos).
La resonancia magnética (RM) como herramienta central
La RM es el estándar de oro. Actúa como una fotografía satelital de alta resolución que revela las «quemaduras» o lesiones en el tejido cerebral. Las secuencias T2 muestran la carga total de la enfermedad (lesiones antiguas y nuevas), mientras que el uso de contraste (gadolinio) en T1 identifica las lesiones que están activas e inflamadas en el momento de la prueba.
La punción lumbar y las bandas oligoclonales
El análisis del líquido cefalorraquídeo permite buscar las «huellas dactilares» de la inflamación. La presencia de bandas oligoclonales de IgG indica que el sistema inmunitario está fabricando anticuerpos de forma persistente dentro del cerebro. En la revisión de 2017 de los criterios de McDonald, encontrar estas bandas permite confirmar el diagnóstico tras un único brote, acelerando el acceso al tratamiento.
Biomarcadores digitales y de sangre.
El futuro del diagnóstico y el seguimiento reside en los biomarcadores fluidos que evitan pruebas invasivas:
Neurofilamentos de Cadena Ligera (NfL): Son proteínas que forman el esqueleto de las neuronas. Cuando una neurona se daña, los NfL se filtran a la sangre. Medir sus niveles permite cuantificar la intensidad del ataque actual de forma similar a como una analítica de troponinas mide el daño tras un infarto.
Glicoproteína Fibrilar Ácida (GFAP): Este marcador, analizado intensamente en 2025, refleja la activación de los astrocitos (células de soporte). Niveles elevados de GFAP predicen un mayor riesgo de progresión silenciosa (PIRA), permitiendo al neurólogo ser más agresivo con el tratamiento antes de que la discapacidad sea irreversible.
Revoluciones terapéuticas
El tratamiento de la esclerosis múltiple ha pasado de una fase de «esperar y ver» a una de «atacar pronto y fuerte». Existen tres pilares en el manejo farmacológico:
1. Tratamiento de los brotes
Ante un ataque agudo, se emplean dosis altas de corticoides intravenosos. Su función no es curar la lesión, sino actuar como un «extintor de incendios» para sofocar la inflamación rápidamente y acelerar la recuperación de los síntomas.
2. Terapias modificadoras de la enfermedad (TME)
Son el núcleo del tratamiento a largo plazo. Su objetivo es reprogramar el sistema inmunitario para que deje de atacar al cerebro.
Estrategia Terapéutica Mecanismo de Acción Ejemplos y Eficacia
Inmunomodulación Clásica Alteran el equilibrio de las células inmunes Interferones, Acetato de Glatirámero (Eficacia moderada).
Secuestro de Linfocitos Atrapan a las células en los ganglios para que no lleguen al cerebro Fingolimod, Ozanimod, Ponesimod (Eficacia alta).
Depleción de Células B Eliminan selectivamente a los linfocitos B (los «arquitectos» del ataque) Ocrelizumab, Ofatumumab, Rituximab (Eficacia muy alta).
Reconstitución Inmune Eliminan el sistema inmune actual para que nazca uno nuevo y sano Cladribina, Alemtuzumab, Trasplante de Células Madre.
3. La promesa de los inhibidores de la BTK (2025)
En 2025, la gran novedad son los inhibidores de la tirosina quinasa de Bruton (BTK). A diferencia de los tratamientos actuales, que actúan principalmente en la sangre, estas moléculas atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan sobre la microglía dentro del cerebro. El Tolebrutinib ha demostrado en ensayos clínicos (estudio HERCULES) reducir la progresión de la discapacidad en un 31% en pacientes con EM secundaria progresiva no activa, un hito histórico para una población que antes carecía de opciones efectivas.
El enfoque multidisciplinar y la calidad de vida
El tratamiento médico es solo una parte de la ecuación. La esclerosis múltiple afecta a todas las esferas de la vida, por lo que requiere un equipo de profesionales que trabajen en sintonía.
Rehabilitación y ejercicio
El ejercicio físico ya no está prohibido; es una prescripción médica. Mejora la reserva cognitiva, fortalece los músculos para compensar el daño nervioso y reduce la fatiga. Programas de ejercicio aeróbico y de fuerza, realizados incluso en casa, han demostrado mejorar la velocidad de marcha y la calidad de vida de forma significativa.
Nutrición y salud cerebral
La dieta mediterránea se ha consolidado como la opción preferida. Su alto contenido en antioxidantes y ácidos grasos saludables protege las neuronas. Estudios de neuroimagen presentados en 2025 muestran que los pacientes que siguen esta dieta presentan una menor pérdida de volumen cerebral (atrofia) a lo largo del tiempo.
Gestión de la salud mental
La depresión y la ansiedad no son solo reacciones emocionales al diagnóstico; a menudo son síntomas directos de la inflamación cerebral. El apoyo psicológico y la participación en grupos de pacientes son fundamentales para desarrollar resiliencia y empoderamiento frente a la enfermedad.
Os recomiendo la lectura del blog : https://ajrm-superviviente.blogspot.com/
El Contexto Regional: El Modelo de Vigo y Galicia
En regiones como Galicia (como ya sabéis soy gallego), el manejo de la EM ha alcanzado niveles de excelencia a través de unidades especializadas. La Unidad de Esclerosis Múltiple del CHUVI (Vigo) atiende a más de 620 pacientes bajo un protocolo de seguimiento estrecho que incluye las últimas innovaciones en resonancia magnética y biomarcadores.
La colaboración con entidades como la Asociación Viguesa de Esclerosis Múltiple de Pontevedra (AVEMPO) y centros de rehabilitación como Loga, permite integrar logopedia, neuropsicología y fisioterapia en un modelo que pone al paciente en el centro del sistema. Este ecosistema garantiza que el paciente no solo reciba el mejor fármaco, sino también el soporte necesario para manejar sus miedos, planificar su futuro laboral y, en el caso de las mujeres jóvenes, gestionar de forma segura la maternidad bajo tratamiento.
Conclusiones y Recomendaciones de Futuro
El panorama de la esclerosis múltiple en 2026 invita al optimismo fundamentado. Hemos pasado de una era de incertidumbre a una de precisión. Los avances en la comprensión del virus de Epstein-Barr como motor de la enfermedad, junto con la aparición de fármacos que actúan dentro del cerebro (BTKIs) y biomarcadores de sangre que predicen la evolución, están cambiando el curso natural de la patología.
Para el paciente actual, el mensaje es claro: la esclerosis múltiple ya no es una sentencia de discapacidad inevitable. Con un diagnóstico precoz, un tratamiento de alta eficacia iniciado a tiempo y un compromiso proactivo con un estilo de vida saludable, la gran mayoría de las personas pueden mantener una vida plena y productiva. La ciencia está más cerca que nunca no solo de frenar la enfermedad, sino de restaurar la función perdida mediante la remielinización y de prevenirla mediante vacunas dirigidas. El futuro de la neurología es, sin duda, un futuro de esperanza recuperada.
Esclerosis Múltiple: Revolución con Resonancia 7 Tesla
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De jsruibal en 5 May 2026
En el congreso de ECTRIMS 2024 y su posterior formalización en The Lancet Neurology en septiembre de 2025, la comunidad científica alcanzó un hito histórico: la transición hacia una definición puramente biológica de la esclerosis múltiple (EM). Este cambio sitúa a la neuroimagen, y específicamente a la resonancia magnética de ultra alto campo (7 Tesla), en el epicentro de la práctica clínica. Ya no buscamos solo «cicatrices» blancas en el cerebro; ahora somos capaces de identificar el «incendio silencioso» o inflamación compartimentada que ocurre en el borde de las lesiones antiguas, un proceso conocido como lesiones con borde paramagnético (PRL).
1. El ultra alto campo (7 Tesla)
La implementación de equipos de 7 Tesla (7T) en la rutina clínica de centros de referencia ha transformado nuestra capacidad de observación. Mientras que las máquinas convencionales (1.5T o 3T) ofrecen una visión panorámica, el 7T proporciona una resolución espacial y una relación señal-ruido (SNR) que permiten visualizar estructuras microvasculares y depósitos de hierro que antes solo eran detectables en autopsias.
Sensibilidad Superior: El 7T alcanza una sensibilidad del 89.5% para el diagnóstico de EM, frente al 74% de los equipos de 3T. Esto es crucial en casos «indefinidos» donde las pruebas estándar dejan dudas.
Detección de Lesiones Corticales: La corteza cerebral (la «sustancia gris») es una zona crítica para la cognición. Las lesiones en esta área suelen ser invisibles en resonancias normales, pero el 7T las detecta con una precisión sin precedentes, permitiendo entender mejor por qué algunos pacientes sufren problemas de memoria o fatiga mental desde etapas tempranas.
Utilidad en Poblaciones Especiales: En pacientes mayores de 50 años, donde es común confundir lesiones de EM con daños por hipertensión o envejecimiento vascular, el 7T permite diferenciar estas patologías gracias a signos específicos como el de la vena central (CVS).
2. ¿Qué es una PRL?
Las lesiones con borde paramagnético (PRL) son el marcador radiológico de las lesiones crónicas activas (CALs). Para explicarlo de forma clara: en estas lesiones, el sistema inmunitario del cerebro (la microglía y los macrófagos) queda «atrapado» en la periferia de la cicatriz, cargándose de hierro y manteniendo un estado de inflamación crónica que destruye lentamente el tejido sano circundante.
Este proceso es lo que los expertos denominan «smoldering MS» o EM latente. Es una inflamación que ocurre «bajo el radar» de los tratamientos convencionales, que suelen centrarse en evitar la entrada de nuevas células de defensa desde la sangre, pero no en apagar el fuego que ya está dentro del cerebro.
Estándares Técnicos para su Identificación
Para que un neuroradiólogo clasifique una lesión como PRL bajo los criterios MAGNIMS-CMSC-NAIMS 2024, deben cumplirse requisitos estrictos:
Borde Hipointenso: Debe observarse un anillo oscuro (anillo de hierro) que rodee al menos dos tercios de la lesión.
Localización Específica: El borde debe coincidir exactamente con el margen de la lesión visto en la secuencia T2-FLAIR.
Consistencia Espacial: La lesión y su borde deben ser claramente visibles en al menos dos cortes consecutivos de la resonancia (2D o 3D) para descartar artefactos técnicos.
3. QSM vs. Fase
Uno de los debates técnicos más relevantes en 2026 es el uso de secuencias de susceptibilidad. Históricamente se usaron imágenes de «fase», pero el estándar actual recomienda el Mapeo de Susceptibilidad Cuantitativa (QSM).
El problema de la fase: Esta técnica puede crear «artefactos de borde» que parecen anillos de hierro pero son errores ópticos, lo que lleva a diagnósticos erróneos.
La ventaja del QSM: El QSM mide físicamente la cantidad de hierro, siendo mucho más sensible y específico. Se ha demostrado que el QSM es superior para identificar qué lesiones están expandiéndose activamente y cuáles están estables.
Característica Imagen de Fase QSM (Estándar 2026)
Sensibilidad Alta, pero propensa a errores. Muy alta (>90%).
Especificidad Moderada (falsos positivos). Excelente (identifica hierro real).
Interpretación Visual y cualitativa. Cuantitativa (permite medir el hierro).
4. Relevancia Clínica
¿Por qué es vital identificar estas lesiones? Porque son el predictor más potente de la Progresión Independiente de la Actividad por Brotes (PIRA).
Riesgo Duplicado: Los pacientes que presentan PRL en su diagnóstico inicial tienen un riesgo 2.24 veces mayor de desarrollar una discapacidad progresiva en los siguientes años, independientemente de si tienen brotes o no.
Atrofia Cerebral: La carga de estas lesiones se correlaciona directamente con una pérdida más rápida de volumen cerebral (atrofia), especialmente en la sustancia gris profunda (el tálamo), que es el centro de control del movimiento y la sensibilidad.
Desvanecimiento del Borde: Se ha observado que estos bordes de hierro tienden a desvanecerse después de unos 7 años, pero el daño acumulado durante ese tiempo es irreversible si no se trata a tiempo.
5. Hacia un tratamiento de precisión: iBTK y desmielinización
El descubrimiento de las PRL ha impulsado el desarrollo de fármacos capaces de atravesar la barrera hematoencefálica (BHE) para actuar dentro del sistema nervioso central.
Inhibidores de la BTK (tolebrutinib, fenebrutinib): Estos fármacos han demostrado en ensayos fase III (como HERCULES y FENtrepid) que pueden reducir el riesgo de progresión en pacientes que ya no tienen brotes pero sí inflamación latente. El efecto es más pronunciado precisamente en aquellos pacientes con una alta carga de PRL al inicio.
Reparación del Tejido (CNM-Au8): Paralelamente, terapias basadas en nanotecnología están mostrando que es posible no solo detener la inflamación, sino fomentar la remielinización (reparación de la vaina del nervio), mejorando la visión y la velocidad de pensamiento en pacientes estables.
Conclusión: La detección de lesiones con borde paramadrético mediante tecnología de 7 Tesla ha dejado de ser una herramienta de investigación para convertirse en un pilar del diagnóstico y pronóstico moderno. En 2026, entender el estado del «borde» de una lesión es tan importante como contar el número de lesiones totales. Esta capacidad nos permite adelantarnos a la progresión y ofrecer a cada paciente una estrategia terapéutica verdaderamente personalizada.
Los nuevos Criterios de McDonald 2024 en la EM. Diferencias con 2017.
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De jsruibal en 23 Abr 2026
Los nuevos Criterios de McDonald 2024 no son solo una actualización técnica; representan un cambio de filosofía en neurología. Hemos pasado de un modelo de «esperar y ver» (basado en ataques clínicos y tiempo) a uno de «entender y actuar» (basado en la biología de la enfermedad).
Aquí tienes un desglose didáctico de los puntos clave y sus diferencias fundamentales con la versión de 2017. Mas abajo, tienes el resumen técnico.
1.El nervio óptico
En 2017, para demostrar la Diseminación en Espacio (DIS), utilizábamos cuatro regiones: periventricular, cortical/juxtacortical, infratentorial y médula espinal.
La novedad: El nervio óptico se oficializa como la quinta región anatómica.
¿Cómo se mide? No solo por clínica o RM. Se acepta evidencia de daño unilateral mediante RM orbital, Potenciales Evocados Visuales (VEP) con latencias prolongadas, o Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) con una diferencia interocular $\ge 6 \mu m$ en la capa de fibras o $\ge 4 \mu m$ en células ganglionares.
Diferencia 2017: Antes, una neuritis óptica era el «evento clínico», pero no sumaba como localización para DIS.
2. Diseminación en tiempo (DIT)
Este es quizás el cambio más radical. Tradicionalmente, necesitábamos demostrar que la enfermedad ocurría en momentos distintos.
La novedad: Si un paciente tiene lesiones típicas en 4 o más de las 5 regiones anatómicas, se puede diagnosticar EM sin necesidad de demostrar DIT o positividad en el líquido cefalorraquídeo.
Lógica biológica: Se considera que una carga de enfermedad tan extendida en el espacio es, per se, evidencia de un proceso crónico recurrente.
Diferencia 2017: La DIT era obligatoria (por RM o bandas oligoclonales) para todos los diagnósticos tras un primer evento.
3. Las Cadenas Ligeras Kappa (kFLC)
Las Bandas Oligoclonales (OCB) han sido el estándar de oro, pero son manuales y subjetivas.
La novedad: El índice kFLC es ahora intercambiable y equivalente a las OCB para demostrar síntesis intratecal.
Ventaja: Se realiza mediante ensayos automatizados, es más rápido, más económico y elimina la variabilidad de interpretación visual.
Diferencia 2017: Solo las OCB eran aceptadas formalmente como sustituto de la DIT.
4. RM de alta especificidad: CVS y PRL
Para esos casos dudosos donde las lesiones de RM podrían ser migraña o daño vascular, 2024 introduce «sellos de identidad» de la EM.
Signo de la Vena Central (CVS): Si $\ge 6$ lesiones (o la mayoría si hay menos de 10) tienen una vena central, la especificidad para EM es altísima.
Lesiones con Borde Paramagnético (PRL): Indican inflamación crónica activa (hierro periférico). La presencia de una sola PRL puede validar el diagnóstico en escenarios de DIS limitada.
Diferencia 2017: Estos biomarcadores no estaban incluidos en el algoritmo diagnóstico oficial.
5. Un solo algoritmo para todos
Los criterios de 2024 eliminan las «islas» diagnósticas.
RIS (Síndrome Radiológicamente Aislado): Ahora puede diagnosticarse formalmente como EM si cumple DIS y tiene apoyo biológico (kFLC+, OCB+ o CVS+).
PPMS (Primaria Progresiva): Se utiliza el mismo marco biológico que en las formas recurrentes, simplificando el proceso.
Ciclo Vital: Se aplica el mismo marco desde pediatría hasta adultos, aunque con precauciones adicionales (como descartar MOGAD en niños o evaluar riesgo vascular en $> 50$ años).
Resumen de Diferencias: 2017 vs. 2024
Característica McDonald 2017 McDonald 2024
Topografías DIS 4 (PV, CT/JC, IT, Médula) 5 (Se añade Nervio Óptico)
DIT Obligatoria Siempre (o bandas +) No, si hay DIS en $\ge 4$ regiones
Biomarcador LCR Solo OCB OCB o kFLC (Intercambiables)
Imágenes Avanzadas No incluidas CVS y PRL (Opcionales de alta especificidad)
RIS Categoría aparte (observación) Puede ser EM (si hay apoyo biológico)
Algoritmo Diferente para PPMS Unificado para todas las formas
¿Cuál es su utilidad real en consulta?
La utilidad principal es la velocidad con seguridad.
Diagnóstico en días, no en años: Los estudios de validación muestran que el tiempo medio al diagnóstico baja de 84 a 40 días, y la probabilidad de diagnosticar al paciente en su primera visita aumenta un 43%.
Tratamiento precoz: Al identificar la enfermedad biológica antes de que el tiempo demuestre su cronicidad, podemos iniciar Terapias Modificadoras de la Enfermedad (DMT) de alta eficacia mucho antes, protegiendo la reserva neurológica del paciente.
Menos diagnósticos erróneos: Las herramientas como el CVS y los umbrales más estrictos para pacientes mayores de 50 años ayudan a no «etiquetar» como EM a personas con migraña o microangiopatía isquémica.
A partir de aquí, explico de manera más técnica, el desarrollo del resumen anterior:
El diagnóstico temprano y preciso es fundamental para iniciar terapias modificadoras de la enfermedad de alta eficacia, las cuales han demostrado alterar la trayectoria de la enfermedad, reducir la formación de nuevas lesiones, mitigar las tasas de recaída y frenar la acumulación de discapacidad a largo plazo. En este contexto, la publicación de las revisiones de 2024 de los Criterios de McDonald representa un cambio de paradigma histórico, moviendo el campo desde un enfoque puramente clínico-radiológico hacia una definición más profunda y biológicamente fundamentada de la enfermedad.
Estas actualizaciones, formalizadas por el Comité Asesor Internacional sobre Ensayos Clínicos en Esclerosis Múltiple (IACCTMS) y presentadas en el congreso ECTRIMS 2024 antes de su publicación en The Lancet Neurology en 2025, integran por primera vez avances en biomarcadores de imagen de alta especificidad y biomarcadores de fluidos cuantitativos. El objetivo central de la revisión es acelerar el diagnóstico para que este pueda realizarse en cuestión de días o semanas, en lugar de los meses o años que se requerían bajo versiones anteriores de los criterios. Al hacerlo, los criterios de 2024 no solo aumentan la sensibilidad, sino que introducen salvaguardas críticas para mitigar el riesgo de diagnóstico erróneo, un problema que afecta a aproximadamente el 20% de los pacientes en la práctica clínica actual.
Evolución histórica de los marcos diagnósticos en esclerosis múltiple
La necesidad de criterios diagnósticos estandarizados surge de la heterogeneidad clínica intrínseca de la esclerosis múltiple. Históricamente, el diagnóstico dependía de la observación de ataques clínicos separados por tiempo y espacio. Los criterios de Schumacher de 1965 establecieron la primera base clínica sólida, pero fue en 1983 cuando los criterios de Poser introdujeron por primera vez el uso de pruebas paraclínicas, como los potenciales evocados visuales y las bandas oligoclonales en el líquido cefalorraquídeo, para apoyar la evidencia clínica.
La introducción de los criterios de McDonald en 2001 transformó radicalmente el panorama al integrar la resonancia magnética como una herramienta central para demostrar la diseminación en el espacio y en el tiempo, permitiendo por primera vez un diagnóstico antes de un segundo evento clínico. Las revisiones posteriores de 2005, 2010 y 2017 continuaron refinando este equilibrio entre sensibilidad y especificidad. Sin embargo, el análisis retrospectivo de los criterios de 2017 reveló que, aunque permitían un diagnóstico más rápido, su aplicación incorrecta en pacientes con migraña o enfermedad vascular conducía a menudo a diagnósticos erróneos debido a la interpretación subjetiva de lesiones de la sustancia blanca.
La revisión de 2024 surge, por tanto, como una respuesta necesaria para integrar la evidencia científica acumulada en los últimos ocho años y proporcionar un marco que sea internacionalmente aplicable a lo largo de toda la vida del paciente.
Comparativa de la evolución de los criterios diagnósticos
Año de Versión Innovación Principal Limitación Identificada
1965 (Schumacher) Definición puramente clínica de ataques. Falta de soporte paraclínico; diagnóstico tardío.
1983 (Poser) Introducción de bandas oligoclonales (OCB) y potenciales evocados. Dependencia de eventos clínicos macroscópicos.
2001 (McDonald) Integración de la RM para demostrar DIS y DIT. Protocolos de RM aún no estandarizados.
2017 (McDonald) Uso de OCB para sustituir DIT; inclusión de lesiones corticales. Riesgo elevado de diagnóstico erróneo en imitadores de EM.
2024 (McDonald) Quinta topografía (Nervio Óptico); Biomarcadores CVS/PRL; kFLC; RIS. Requiere estandarización técnica de secuencias de RM avanzadas.
Metodología de consenso y el proceso de Barcelona 2024
La revisión de 2024 fue el resultado de un esfuerzo colaborativo global sin precedentes. El panel estuvo compuesto por cincuenta y seis expertos internacionales de dieciséis países, con una representación diversa que incluyó neurólogos, neurorradiólogos, epidemiólogos, metodólogos y, por primera vez de manera formal, representantes de pacientes. Este enfoque integrador aseguró que las recomendaciones no solo fueran científicamente rigurosas, sino también relevantes para la experiencia vivida por quienes padecen la enfermedad.
El panel empleó una metodología de consenso formal conocida como Técnica de Grupo Nominal. Cada recomendación fue presentada por un experto y seguida de una discusión abierta. Para que una declaración fuera incluida en la versión final de 2024, se requirió que al menos el 90% de los participantes votaran y que al menos el 80% estuviera de acuerdo o muy de acuerdo con la propuesta. Este rigor metodológico garantiza que los cambios introducidos cuenten con un respaldo sólido y una base biológica validada.
El nervio óptico
Uno de los cambios más trascendentales de la actualización de 2024 es la incorporación oficial del nervio óptico como la quinta región anatómica reconocida para establecer la diseminación en el espacio (DIS). En las versiones anteriores (2010 y 2017), la DIS se limitaba a cuatro regiones del sistema nervioso central: periventricular, cortical o juxtacortical, infratentorial y médula espinal. Dado que la neuritis óptica es la manifestación inicial en aproximadamente el 25% al 35% de los pacientes que presentan un síndrome clínicamente aislado, su exclusión formal de los criterios de DIS se consideraba una deficiencia importante que retrasaba el diagnóstico definitivo.
La evidencia científica ha demostrado que la inclusión del nervio óptico aumenta significativamente la sensibilidad diagnóstica sin comprometer la especificidad, permitiendo que la afectación de este nervio cuente para el cumplimiento de la DIS en igualdad de condiciones con las otras cuatro regiones. Ahora, la DIS se cumple cuando se encuentran lesiones típicas en al menos dos de las cinco regiones anatómicas reconocidas, ya sean estas lesiones sintomáticas o asintomáticas.
Criterios paraclínicos para la afectación del nervio óptico
Para facilitar la aplicación clínica de esta nueva topografía, los criterios de 2024 definen parámetros objetivos utilizando tres modalidades diagnósticas principales. La flexibilidad en el uso de estas herramientas permite que el diagnóstico sea accesible incluso en entornos donde no todas las tecnologías están disponibles.
Modalidad de Evaluación Hallazgo Requerido para DIS Requisitos Técnicos y de Calidad
Resonancia Magnética (RM) Presencia de una lesión unilateral de segmento corto, hiperintensa en T2 o con realce de gadolinio. Debe ser intrínseca al nervio óptico; excluir afectación quiasmática prominente o perineuritis.
Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) Diferencia interocular en la capa de fibras nerviosas de la retina peripapilar (pRNFL) de ≥6μm. Alternativamente, una diferencia interocular en la capa plexiforme interna de células ganglionares maculares (GCIPL) de ≥4μm.
Potenciales Evocados Visuales (VEP) Prolongación de la latencia P100 o asimetría interocular significativa (>2.5 desviaciones estándar sobre la media). Aplicar en el contexto de una presentación típica y descartar otras neuropatías ópticas.
La inclusión de la OCT y los VEP es particularmente relevante porque permite identificar daños previos en el nervio óptico en pacientes que quizás no recuerdan un evento clínico agudo de neuritis óptica, o en aquellos donde la RM inicial del nervio óptico es negativa pero el daño estructural o funcional es evidente.
Transformación de la diseminación en el tiempo y el papel de los biomarcadores de fluido
La revisión de 2024 marca un alejamiento histórico de la necesidad obligatoria de demostrar la diseminación en el tiempo (DIT) para diagnosticar la esclerosis múltiple. En el marco anterior, la DIT era fundamental para distinguir la EM de procesos inflamatorios monofásicos. Sin embargo, bajo los nuevos criterios, la carga biológica y la extensión de la afectación espacial se consideran suficientes para establecer la cronicidad y la naturaleza recurrente de la enfermedad en ciertos escenarios.
Específicamente, en pacientes que presentan un ataque clínico típico o una progresión neurológica, el diagnóstico de EM puede establecerse sin necesidad de demostrar DIT si se encuentran lesiones típicas en cuatro o cinco de las localizaciones anatómicas reconocidas. Este cambio reconoce que la presencia de una enfermedad tan extendida espacialmente en el momento de la presentación inicial es biológicamente incompatible con un síndrome monofásico transitorio.
Cadenas Ligeras Kappa: Un Salto en la Accesibilidad y Objetividad
En los casos donde la extensión espacial no es suficiente (lesiones en 2 o 3 topografías), se sigue requiriendo evidencia de DIT o de un proceso inmunológico intratecal activo. Los criterios de 2017 permitieron que la presencia de bandas oligoclonales (OCB) específicas del líquido cefalorraquídeo sustituyera a la DIT radiológica. Los criterios de 2024 expanden significativamente esta opción al introducir las cadenas ligeras kappa libres (kFLC) como una alternativa formal e intercambiable con las OCB.
La medición de kFLC y el cálculo del índice kFLC ofrecen ventajas clínicas sustanciales sobre las OCB tradicionales:
Cuantificación Automatizada: Mientras que las OCB requieren isoelectroenfoque, una técnica manual y dependiente de la interpretación visual de un experto, el índice kFLC se mide en plataformas de laboratorio automatizadas, lo que elimina la subjetividad y mejora la reproducibilidad entre centros.
Eficiencia y Coste: Los ensayos de kFLC son generalmente más rápidos y económicos que el análisis de OCB, lo que facilita su implementación en una gama más amplia de entornos hospitalarios.
Valor Diagnóstico: El índice kFLC ha demostrado una alta correlación con la síntesis intratecal de IgG y su positividad tiene el mismo peso diagnóstico que las bandas oligoclonales para confirmar la EM en pacientes con DIS.
Esta actualización formaliza que la presencia de OCB o de un índice kFLC elevado en el líquido cefalorraquídeo es suficiente para cumplir con los requisitos de diagnóstico en pacientes que ya demuestran diseminación en el espacio, permitiendo un diagnóstico definitivo tras una única punción lumbar y una resonancia magnética inicial.
Biomarcadores de resonancia magnética de alta especificidad: CVS y PRL
Uno de los mayores retos en el diagnóstico de la esclerosis múltiple es la diferenciación de sus lesiones respecto a las provocadas por otras patologías, como la enfermedad vascular isquémica crónica o la migraña, que pueden presentar hiperintensidades inespecíficas en la sustancia blanca. Para abordar esta «zona gris», los criterios de 2024 han incorporado dos biomarcadores de imagen avanzados: el signo de la vena central (CVS) y las lesiones con borde paramagnético (PRL).
El signo de la vena central (CVS) y el protocolo «Select-6»
El signo de la vena central es una característica radiológica que refleja la naturaleza perivenular de la placa de esclerosis múltiple. Utilizando secuencias de RM sensibles a la susceptibilidad magnética (como T2* o SWI), se puede identificar una vena pequeña que atraviesa el centro geométrico de una lesión inflamatoria. El CVS tiene una especificidad reportada de hasta el 92% para distinguir la EM de imitadores vasculares.
Para su aplicación práctica, se ha adoptado el método «Select-6»:
En pacientes con una carga de lesiones moderada a alta, se requiere la identificación de al menos seis lesiones que presenten el signo de la vena central para considerar la prueba como positiva.
En pacientes con menos de diez lesiones totales en la RM cerebral, el criterio se cumple si la mayoría de estas lesiones presentan el signo de la vena central.
La positividad del CVS puede actuar como una herramienta poderosa para confirmar el diagnóstico en casos donde la diseminación en el espacio es marginal o donde existen dudas razonables sobre la etiología de las lesiones.
Lesiones con borde paramagnético (PRL)
Las PRL son lesiones crónicas activas que muestran un borde hipointenso en secuencias de susceptibilidad, lo cual representa una acumulación periférica de macrófagos y microglía cargados de hierro. Estas lesiones son indicativas de una inflamación compartimentada persistente y son extremadamente específicas de la esclerosis múltiple, siendo raras en otras condiciones neuroinflamatorias o vasculares.
La importancia de las PRL en los criterios de 2024 radica en su capacidad para validar el diagnóstico en lo que se denomina «Escenario 2»: pacientes con síntomas típicos pero con afectación de una sola topografía anatómica (sin DIS). En estos casos, el diagnóstico de EM puede confirmarse si se identifica al menos una PRL y existe evidencia adicional, ya sea de DIT o de positividad en el líquido cefalorraquídeo.
Biomarcador de Imagen Significado Biológico Utilidad Diagnóstica en 2024
Signo de la Vena Central (CVS) Inflamación perivenular focal. Sustituto de DIT; Diferenciación de migraña y enfermedad vascular cerebral.
Lesión con Borde Paramagnético (PRL) Inflamación crónica activa (hierro). Confirmación en DIS limitada; marcador de mayor discapacidad futura.
Integración del síndrome radiológicamente aislado (RIS)
El síndrome radiológicamente aislada se refiere a individuos asintomáticos en los que se descubren hallazgos incidentales en la RM que son altamente sugestivos de esclerosis múltiple. Históricamente, el RIS era una entidad de observación, y el diagnóstico de EM se posponía hasta la aparición de un síntoma clínico o progresión neurológica objetiva. La revisión de 2024 cambia este enfoque al permitir que el RIS sea clasificado formalmente como esclerosis múltiple si se cumplen criterios biológicos estrictos de actividad y especificidad.
Para que un paciente con RIS sea diagnosticado con EM, debe cumplir con los criterios de DIS y, además, presentar al menos una de las siguientes evidencias de apoyo:
Diseminación en el tiempo radiológica (nuevas lesiones en RM o presencia simultánea de lesiones con y sin realce).
Presencia de bandas oligoclonales o un índice kFLC elevado en el líquido cefalorraquídeo.
Evidencia de alta especificidad mediante el cumplimiento del criterio «Select-6» para el signo de la vena central.
Esta decisión se basa en estudios que demuestran que una proporción significativa de individuos con RIS presentan una actividad de la enfermedad que es indistinguible de la EM en fase temprana, y el diagnóstico formal permite considerar intervenciones preventivas que pueden preservar la función neurológica antes de que ocurra una discapacidad manifiesta.
El marco diagnóstico unificado para formas recurrentes y progresivas
Una de las críticas a versiones anteriores de los criterios de McDonald era la existencia de protocolos separados y a veces confusos para la esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP). La actualización de 2024 avanza hacia un algoritmo unificado que reconoce que la EM es un continuo biológico. En este nuevo esquema, aunque se mantiene el requisito clínico de un año de progresión continua (retrospectiva o prospectiva), los criterios paraclínicos de apoyo se han simplificado y alineado con los de las formas recurrentes.
Requisitos diagnósticos para esclerosis múltiple progresiva (2024)
Para establecer el diagnóstico de EM progresiva, el paciente debe presentar un año de progresión clínica y al menos dos de los siguientes hallazgos:
Lesiones Cerebrales Típicas: Al menos una lesión hiperintensa en T2 en las regiones periventricular, cortical/juxtacortical o infratentorial.
Lesiones Medulares: Al menos dos lesiones hiperintensas en T2 en la médula espinal. Este criterio es de particular importancia, ya que la afectación medular es una característica predominante en los fenotipos progresivos y tiene una alta especificidad diagnóstica.
Biomarcadores de Fluidos: Positividad de bandas oligoclonales o del índice kFLC en el líquido cefalorraquídeo.
La incorporación del nervio óptico como quinta topografía también aumenta la sensibilidad en el diagnóstico de la EMPP, permitiendo que la evidencia de daño en la vía visual (confirmada por RM, OCT o VEP) contribuya a los requisitos de diseminación espacial en estos pacientes.
Protección contra el diagnóstico erróneo en poblaciones específicas
A medida que los criterios diagnósticos se vuelven más sensibles y dependen más de la tecnología paraclínica, el riesgo de «sobrediagnóstico» aumenta. Los criterios de 2024 introducen salvaguardas explícitas y umbrales más rigurosos para grupos de pacientes donde existen otras causas comunes de lesiones en la RM cerebral.
Pacientes mayores de 50 Años y comorbilidades vasculares
En personas mayores de 50 años o en aquellas con factores de riesgo vascular (como hipertensión, diabetes, dislipidemia o tabaquismo), las lesiones de la sustancia blanca debidas a microangiopatía isquémica pueden imitar visualmente las lesiones de la EM. Para estos pacientes, los criterios de 2024 recomiendan encarecidamente que el diagnóstico no se base únicamente en RM cerebral convencional.
Se requiere que el diagnóstico en esta población cuente con al menos uno de los siguientes elementos de alta especificidad biológica:
Afectación Medular: La presencia de una lesión clásica en la médula espinal, que rara vez es de origen isquémico por microangiopatía.
Positividad en Líquido Cefalorraquídeo: Confirmación de un proceso inflamatorio intratecal mediante OCB o índice kFLC.
Signo de la Vena Central (Select-6): Esta herramienta es crucial para diferenciar las placas desmielinizantes de las lesiones de origen vascular o migrañoso.
Consideraciones en la infancia y adolescencia
En la población pediátrica, el diagnóstico debe manejarse con especial cuidado debido a la prevalencia de otros síndromes desmielinizantes como la encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) y la enfermedad por anticuerpos MOG (MOGAD). Aunque los criterios generales de 2024 son aplicables a niños, se recomienda realizar de forma rutinaria pruebas de anticuerpos séricos (MOG-IgG y AQP4-IgG) para excluir estas alternativas antes de confirmar la EM. Además, se ha observado que el signo de la vena central es altamente efectivo en niños; si más del 50% de las lesiones de la sustancia blanca presentan CVS, el diagnóstico de esclerosis múltiple es extremadamente probable.
Validación clínica de los criterios McDonald 2024
La efectividad de estas revisiones ha sido evaluada en estudios retrospectivos que comparan directamente el rendimiento de los marcos de 2017 y 2024 en cohortes de pacientes reales. Los resultados presentados en el congreso ECTRIMS 2025 y publicados en revistas de neurología de alto impacto demuestran mejoras sustanciales en la rapidez diagnóstica.
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