社團法人中華民國糖尿病學會

社團法人中華民國糖尿病學會 社團法人中華民國糖尿病學會The Diabetes Association of the R.O.C(TAIWAN)以聯繫全國各公私立醫院及研究機構,從事糖尿病相關之研究,以促進糖尿病之學術發展及應用,並加強與國際間糖尿病各相關組織之交流,藉以增進糖尿病患照護品質與國民健康為宗旨。

雙重心腎保護:GLP-1RA 合併 SGLT2i,證據走到哪裡?在 EASD–ESC 聯合會議的演講中,講者以大型心血管與腎臟結局試驗,討論 GLP-1RA 與 SGLT2i 的合併使用。這兩類藥物各自有心腎結局證據,也作用於不同的生理路徑...
02/10/2026

雙重心腎保護:GLP-1RA 合併 SGLT2i,證據走到哪裡?

在 EASD–ESC 聯合會議的演講中,講者以大型心血管與腎臟結局試驗,討論 GLP-1RA 與 SGLT2i 的合併使用。

這兩類藥物各自有心腎結局證據,也作用於不同的生理路徑。臨床上自然會問:兩者合併,是否能帶來更進一步的心血管保護、腎臟保護,甚至降低死亡?

現有研究給我們什麼答案?

2024 年兩項統合分析,分別檢視 SGLT2i 在有無背景 GLP-1RA 使用者中的效益,以及 GLP-1RA 在有無背景 SGLT2i 使用者中的效益。結果大致一致:一類藥物的治療效益,沒有因另一類藥物的基線使用而明顯改變。這支持兩種治療策略可以並存,也沒有明顯的效益抵銷訊號。

不過,這類分析主要是依照試驗開始時患者是否已使用另一類藥物來分組,不是專門將患者隨機分派至「雙藥」或「單藥」的試驗。因此,它比較能回答「另一類藥物是否影響本藥的效益」,較不能回答「兩藥合併是否確實比單藥多降低多少心腎事件或死亡」。

2026 年發表的網絡統合分析納入 12 項隨機試驗、99,683 位第二型糖尿病患者。合併療法相較 SGLT2i 或 GLP-1RA 單用,主要心血管事件與主要腎臟事件均未達顯著差異;心衰住院雖呈現可能較低的結果,證據確定性仍很低。作者也指出,需要直接比較雙藥與單藥、並以臨床結局為主要終點的隨機試驗。

因此,目前最穩健的臨床訊息是:兩類藥物各自有證據支持,合併使用有其合理性;但「雙藥已證實額外降低全因死亡或腎衰竭」仍不是現有證據可以下的結論。

臨床上如何運用?

對同時有 ASCVD、心衰竭、慢性腎臟病,或合併體重與血糖治療需求的患者,可依個別疾病風險與治療目標,考慮使用 GLP-1RA 與 SGLT2i。

選藥時仍要看患者的主要臨床問題、腎功能、耐受性、禁忌症、費用與治療偏好。SGLT2i 要注意容量不足、生殖泌尿道感染及酮酸中毒風險;GLP-1RA 則要留意腸胃道耐受性與膽囊相關問題。若合併胰島素或磺醯脲類,也需一併評估低血糖風險。

最後一張投影片的名言

“All models are wrong, but some are useful.”
— George E. P. Box

這句話不是叫我們忽略統計模型,而是提醒:模型是理解資料與提出假說的工具,必然包含假設,也不等同真實世界的臨床結果。若要確認雙藥合併是否真的比單藥多預防心血管事件、腎臟事件或死亡,最後仍需要直接、具足夠追蹤與統計效力的臨床結局試驗來驗證。這也呼應講者最後強調的:不要只停留在模型推估,還要有實際的結局證據。 George Box 的這句話出自其 1976 年論文 Science and Statistics。

#糖尿病 #心腎代謝 #循證醫學

腸泌素與排糖藥,會影響周邊動脈疾病嗎?糖尿病患者合併周邊動脈疾病(PAD),常會問:腸泌素藥物和 SGLT2 抑制劑(俗稱排糖藥)能不能改善腿部血管?會不會增加截肢風險?有足部傷口時要不要停藥?先把兩種效益分清楚:降低心血管事件風險,不等於...
02/10/2026

腸泌素與排糖藥,會影響周邊動脈疾病嗎?

糖尿病患者合併周邊動脈疾病(PAD),常會問:腸泌素藥物和 SGLT2 抑制劑(俗稱排糖藥)能不能改善腿部血管?會不會增加截肢風險?有足部傷口時要不要停藥?

先把兩種效益分清楚:降低心血管事件風險,不等於直接改善腿部血流或預防截肢。

腸泌素類藥物:心血管效益明確,semaglutide 另有步行功能證據

2024 年美國多學會 PAD 指引指出,第二型糖尿病合併 PAD 時,具心血管效益的 GLP-1 受體促效劑(如 liraglutide、semaglutide)可降低主要不良心血管事件(MACE)。但 MACE 主要指心肌梗塞、中風及心血管死亡,不能直接解讀為已證明能預防下肢截肢等主要肢體事件(MALE)。

2025 年 STRIDE 試驗提供了更直接的功能性資料:在第二型糖尿病、合併間歇性跛行的 PAD 患者中,semaglutide 治療 52 週後,最大步行距離較安慰劑組改善;試驗治療比值為 1.13(95% CI 1.06–1.21)。這是重要進展,但受試者屬於仍能步行的間歇性跛行患者,不能直接推論到嚴重肢體缺血、潰瘍或壞疽患者,也不能據此宣稱能預防截肢。

SGLT2 抑制劑:心腎效益明確,直接的肢體效益尚未確立

SGLT2 抑制劑在第二型糖尿病合併 PAD 時,可降低 MACE;對符合適應症的患者,也有降低心衰竭住院及延緩腎病進展的效益。這些心腎效益是重要治療理由,但目前沒有充分證據證明它能改善跛行症狀、增加步行距離或降低截肢與血管重建風險。

截肢風險的疑慮主要來自 CANVAS 試驗中的 canagliflozin 訊號;這項風險未在 CREDENCE 及其他大型試驗中一致重現,後續分析也無法完全解釋兩試驗結果為何不同。因此較合適的說法是:這是值得留意、但尚未釐清的訊號,不能直接推論為所有 SGLT2 抑制劑的共同副作用。

臨床重點

* 穩定 PAD、沒有活動性足部傷口:不必只因為有 PAD 就停用 SGLT2 抑制劑;依心衰竭、腎病與整體心血管風險評估用藥。
* **有糖尿病足潰瘍或壞疽:**IWGDF 指引建議,尚未使用 SGLT2 抑制劑者,不宜在此時新開始;已在使用者,可考慮暫停至患足傷口癒合。這是針對活動性足部病灶的審慎建議,不代表所有 PAD 患者都要停藥。若患者同時有心衰竭或腎臟適應症,應與照護團隊衡量停藥期間的利弊。
* CLTI(慢性肢體威脅性缺血):藥物不能取代血管評估與必要的血管重建;若出現靜止痛、傷口不癒或壞疽,應及時由血管團隊處理。PAD 指引建議,CLTI 患者若適合,應考慮血管重建以促進傷口癒合、減輕疼痛並保留肢體。

一句話整理:腸泌素藥物與 SGLT2 抑制劑的重要價值,是降低糖尿病患者的全身心血管與腎臟風險;semaglutide 也已有改善間歇性跛行患者步行能力的試驗證據。至於預防截肢或治療嚴重肢體缺血,目前仍不能把它們當作血管治療的替代品。

最後一張照片想說什麼?

投影片引用的是 Howard Carter 於 1922 年發現圖坦卡門墓的故事。傳述中,Lord Carnarvon 問他「你看見了什麼?」Carter 回答「看見了奇妙的事物」。這句話也常被用來象徵:面對未知,保持好奇、耐心探索,可能看見原本想像不到的發現。用在醫學上,則提醒我們:新證據不斷改變臨床視野,但每項新發現仍要回到研究對象與證據界線,謹慎解讀。

簡單回答「PAD 或 CLTI 還能不能使用排糖藥?」
PAD 本身不是一律停藥的理由。若有心衰竭或腎臟適應症,通常仍有使用價值;但若已有足部潰瘍或壞疽,可考慮暫停 SGLT2 抑制劑直到傷口癒合,並同步處理感染、傷口及下肢血流。停不停藥應依傷口狀況與心腎風險個別決定。

SYNCHRONIZE-2:糖胖症治療,血糖與體重一起改善肥胖與第二型糖尿病並非兩個互不相關的問題。SYNCHRONIZE-2 評估 survodutide(GLP-1/升糖素受體雙重促效劑)用於合併肥胖或過重的第二型糖尿病患者,追蹤 76...
01/10/2026

SYNCHRONIZE-2:糖胖症治療,血糖與體重一起改善

肥胖與第二型糖尿病並非兩個互不相關的問題。SYNCHRONIZE-2 評估 survodutide(GLP-1/升糖素受體雙重促效劑)用於合併肥胖或過重的第二型糖尿病患者,追蹤 76 週。試驗共納入 752 位受試者,平均 HbA1c 7.4%、BMI 36.5 kg/m²;受試者每週接受 survodutide 3.6 mg、6.0 mg 或安慰劑,並搭配生活型態建議。

1|體重下降:糖尿病患者也能有具臨床意義的減重

試驗達成體重變化與減重至少 5% 的共同主要終點。依假設受試者持續治療的 efficacy estimand 分析,76 週體重平均最多下降 13.1%,安慰劑組下降 3.1%;最高有 79.3% 的受試者減重至少 5%,安慰劑組為 32.7%。

解讀時要留意:13.1% 是 efficacy estimand 的結果,反映持續接受治療時的估計效果;不能直接當成所有開始用藥者都會達到的實際減重幅度。這是臨床溝通的重要差別。

2|血糖下降:基線 HbA1c 不高,仍看得到改善

以基線 HbA1c 平均 7.4% 的族群來看,HbA1c 最多下降 1.21 個百分點,安慰劑組下降 0.03%;腰圍則下降 11.1 cm,安慰劑組下降 3.5 cm。達到 HbA1c

第一型糖尿病不只在「確診」後才開始治療Teplizumab:把握第 2 期、延緩進入臨床糖尿病的治療窗口第一型糖尿病是一段逐步進展的自體免疫疾病。患者可能在血糖仍正常時,胰島自體免疫已經開始;等到典型症狀和明顯高血糖出現,β 細胞功能往往已...
30/09/2026

第一型糖尿病不只在「確診」後才開始治療

Teplizumab:把握第 2 期、延緩進入臨床糖尿病的治療窗口

第一型糖尿病是一段逐步進展的自體免疫疾病。患者可能在血糖仍正常時,胰島自體免疫已經開始;等到典型症狀和明顯高血糖出現,β 細胞功能往往已受相當程度影響。

理解疾病分期,有助於辨認介入時機:

* 第 0 期/風險期(pre-stage 1):有遺傳或家族風險,但尚未確認胰島自體抗體。若僅有單一抗體陽性,也屬需追蹤評估的風險狀態;通常需複驗確認並持續監測。
* 第 1 期:確認有至少兩種胰島自體抗體,但血糖仍正常,尚無糖尿病症狀。
* 第 2 期:有多種胰島自體抗體,並出現血糖異常,但尚未達到臨床糖尿病診斷。
* 第 3 期:符合臨床糖尿病診斷,可能出現多尿、口渴、體重下降或糖尿病酮酸中毒等表現;通常需要胰島素治療。

單一抗體陽性不等於第 1 期;多種抗體也不代表一定已經進入第 2 期,仍須結合血糖狀態判斷。早期偵測後,定期追蹤血糖、衛教高血糖與酮酸中毒警訊,以及提供心理支持都很重要。

Teplizumab 的角色:延緩進展,不是治癒

Teplizumab 是針對 T 細胞 CD3 的單株抗體,可調節自體免疫反應。它的臨床定位,是對符合條件的第 2 期患者延緩進展至第 3 期,並非根治第一型糖尿病,也不能保證患者永遠不需要胰島素。

關鍵證據來自 TN-10 隨機對照試驗,共 76 位第 2 期患者。主要分析中,進展至第 3 期的中位時間約為 teplizumab 組 49.5 個月、安慰劑組 24.9 個月,約延後兩年。延長追蹤分析也觀察到治療組延後發病的效果持續,但試驗規模不大,後續仍需持續研究。對患者及家人而言,延後臨床發病可能代表更多時間準備胰島素治療、學習自我照護,並調適生活與心理狀態。

歐盟適應症更正

依目前 EMA 與歐盟核准資料,Teizeild(teplizumab)適用於 8 歲以上成人及兒童的第 2 期第一型糖尿病患者,以延緩進展至第 3 期。在歐盟已於 2026 年 1 月取得上市許可。各國實際供應、轉介流程與給付情形仍可能不同。

治療前後的評估不可少

Teplizumab 常見不良反應包括短暫淋巴球減少、皮疹,以及類流感或細胞激素釋放相關反應;也須留意感染與病毒再活化等風險。因此治療前需由熟悉早期第一型糖尿病的團隊評估患者狀態與檢驗結果,並規劃治療期間的監測與處置。臨床上,辨認誰適合篩檢、如何確認分期、如何和患者討論效益與風險,都需要內分泌、兒科、護理、心理與檢驗等團隊共同參與。

這項進展提醒我們:第一型糖尿病的照護可以從「確診後控制血糖」,向前延伸到「辨認自體免疫進程、監測高風險者,並在合適時機討論延緩疾病進展的治療」。與此同時,也要清楚說明:目前證據支持的是延緩,而不是阻止或治癒疾病。

#第一型糖尿病 #早期第一型糖尿病 #胰島自體抗體 #β細胞保護

參考資料

EMA. Teizeild: European Public Assessment Report and medicine overview.
Herold KC, et al. TN-10 trial and extended follow-up of teplizumab in stage 2 type 1 diabetes.
Consensus guidance for monitoring individuals with islet autoantibody-positive pre-stage 3 type 1 diabetes.

【EASD 2026 Milan|亞洲糖尿病的 Disease Modification:藥越來越強,但真正的問題可能是「用得夠不夠早、用不用得起?」】今天 EASD 一場很有意思的 Symposium:「Disease modifying...
30/09/2026

【EASD 2026 Milan|亞洲糖尿病的 Disease Modification:藥越來越強,但真正的問題可能是「用得夠不夠早、用不用得起?」】

今天 EASD 一場很有意思的 Symposium:

「Disease modifying drug use in type 2 diabetes: barriers and progress」

Anoop Misra 教授談的是:

The reality in Asia.

我覺得這場演講最值得帶回亞洲思考的,不只是 GLP-1 或 SGLT2 inhibitor,而是一個更大的問題:

我們治療 Type 2 diabetes,
究竟是在「降低 HbA1c」,
還是在真正「改變疾病的自然病程」?

亞洲人有一些非常特殊的 metabolic phenotype。

同樣 BMI,尤其 South Asians:

visceral fat 更多,
liver fat 更多,
skeletal muscle mass 卻可能更少。

演講中特別提到,BMI-matched Asian Indians 的 liver fat 可以明顯高於 White Caucasians。

所以亞洲人可能:

看起來不胖,
但 liver 已經很 fatty;

BMI 還不高,
但 cardiometabolic risk 已經很高。

這也是為什麼我們不能只用 Western BMI thinking 來看 Asian diabetes。

目前我們「知道」的是:

GLP-1/GIP-GLP-1 based therapy
可以減少體重與 ectopic fat,改善 cardiometabolic risk。

SGLT2 inhibitors
具有明確的 cardiorenal protection。

GLP-1 based therapy
減少 fat mass,但同時也可能減少 fat-free mass。

而 early intensive therapy
可以改善 glycemia,在部分患者甚至可能促進 remission。

但是今天真正精彩的是右邊那一欄:

「What we don’t know?」

❓亞洲人究竟 BMI 或腰圍多少,就應該開始 GLP-1 based therapy?

❓因為亞洲人 renal/CV risk 較高,SGLT2i 或 GLP-1RA 是否能帶來更大的 absolute benefit?

❓亞洲人原本 muscle reserve 就可能比較少,長期 GLP-1 treatment 對 skeletal muscle、sarcopenia 的影響到底如何?

❓如果在糖尿病早期就積極使用 disease-modifying therapy,能不能真正延緩 β-cell failure?

這幾題,我認為都是未來亞洲糖尿病研究非常重要的題目。

但演講後半段更現實。

再好的藥,如果病人用不起,就沒有 disease modification。

印度現在正在發生一件非常值得觀察的事情:

Generic drugs 大量進入市場。

講者投影片顯示,與品牌藥相比:

Empagliflozin generic
價格可以下降約 67–77%。

Dapagliflozin generic
下降約 52–72%。

Semaglutide generic
投影片上的例子約下降 54%。

這可能徹底改變 GLP-1RA 在亞洲的 accessibility。

但是——

「Lower price ≠ same evidence。」

這句話非常重要。

印度目前已經有多個 synthetic/generic semaglutide 的 Phase III studies。

短期 24 週資料顯示:

HbA1c lowering 可以達到 non-inferiority;

weight reduction 也可以達到 non-inferiority。

這對 accessibility 當然是好消息。

可是我們還不知道:

長期 cardiovascular outcome 是否相同?

renal protection 是否相同?

不同 indication 是否都能直接 interchange?

impurity profile 如何?

不同 formulation 的 bioequivalence 是否一致?

大量 multi-dose vial、prefilled pen、reusable pen 的使用安全性如何?

更現實的是:

Cold chain。

在印度以及許多炎熱的亞洲國家,如果製造端沒有問題,但是最後一哩物流在高溫環境中沒有維持完整 cold chain,

「同一個 semaglutide」,
實際送到病人手上的 potency 還是不是一樣?

所以 generic semaglutide 的真正問題不是:

「有效還是沒效?」

而是:

「短期 non-inferiority 能不能轉化成 long-term therapeutic interchangeability?」

這兩件事情不能畫上等號。

最後我最喜歡 Misra 教授這張:

Disease Modification for Diabetes in Asia:
What We Know, and What We Don’t Know.

這也許就是亞洲糖尿病治療下一個十年的核心問題。

我們已經有:

GLP-1RA
GIP/GLP-1
SGLT2 inhibitor
更強的 obesity treatment
更便宜的 generics。

但真正的 Disease Modification 還需要回答:

WHO?
哪一種 Asian phenotype?

WHEN?
疾病多早開始?

WHAT?
選哪一種 therapy?

HOW LONG?
治療多久?

以及最現實的:

CAN THEY AFFORD IT?

未來亞洲糖尿病治療的進步,
不能只是「有更好的藥」。

而應該是:

更早辨識高風險 phenotype,
更早保護 β-cell,
更早處理 ectopic fat,
同時保護 muscle,
降低 cardiovascular/renal risk,

最後還要讓病人真正「用得到、用得起,而且能長期安全地使用」。

這才是真正的 Disease Modification。










【EASD 2026 Milan|同樣是 MASH,可能其實是兩種不同的疾病】今天聽到一個非常有意思的 MASLD precision medicine 概念。我們過去看到病人的脂肪肝、MASH,常常按照 steatosis、inflamm...
30/09/2026

【EASD 2026 Milan|同樣是 MASH,可能其實是兩種不同的疾病】

今天聽到一個非常有意思的 MASLD precision medicine 概念。

我們過去看到病人的脂肪肝、MASH,常常按照 steatosis、inflammation、fibrosis 的嚴重程度來分類。

但現在問題來了:

👉 兩個病人的 liver biopsy 幾乎一樣,代表他們得的是「同一種病」嗎?

答案可能是:不一定。

Nature Medicine 發表的 data-driven cluster analysis,以非常臨床的 6 個參數:

Age、BMI、HbA1c、ALT、LDL-C、Triglycerides

竟然把 at-risk MASLD 分出了兩種非常不同的 phenotype。

🔵 第一種:Liver-specific MASLD

可以把它理解為:

「The liver is the driver.」

這群患者有比較強的 genetic background,尤其 PNPLA3 risk variant 明顯增加。

肝臟疾病可以很嚴重,甚至持續進展,但是 cardiovascular risk 卻不像我們想像中那麼高。

換句話說:

肝很壞 ≠ 心血管風險一定同樣很高。

🔴 第二種:Cardiometabolic MASLD

這群人剛好相反:

「The liver is the victim.」

真正的問題可能來自全身性的 metabolic environment:

insulin resistance
dysglycemia
hypertriglyceridemia
adipose dysfunction
甚至可能包括 gut microbiome。

因此這群人的問題不只是 MASH。

他們未來發生 Type 2 diabetes 與 cardiovascular disease 的風險也明顯增加。

更有意思的是,研究進一步做到 liver transcriptomics 與 plasma metabolomics。

結果發現:

看起來相似的 MASH,
背後的 gene expression 與 metabolomic signatures 竟然非常不同。

Cardiometabolic phenotype 甚至出現多種與 gut microbiota 有關的 metabolites。

這讓我想到一個很重要的概念:

「Same histology, different biology, different future.」

而今天演講中還有兩個值得追蹤的新訊息。

第一,FIB-4。

講者展示尚未正式發表的資料,提示 FIB-4 在 liver-specific phenotype 表現尚可,但在 cardiometabolic at-risk MASLD 的辨識能力可能下降。

如果未來被正式驗證,對目前 MASLD screening pathway 可能產生很大的影響。

第二,更有意思的是 metabolic surgery。

減重手術之後,liver-specific phenotype 看起來對 weight loss 相當敏感;

反而 cardiometabolic phenotype 可能比較 persistent。

也就是說:

「體重下降,不一定等於 metabolic biology 完全 reset。」

這對未來 GLP-1RA、GIP/GLP-1、amylin,甚至 MASH-specific therapies 的研究設計可能非常重要。

未來我們治療 MASLD,可能不能只問:

「有沒有脂肪肝?」
「fibrosis 到第幾期?」

而是還要再問一句:

「這到底是哪一種 MASLD?」

同樣的 liver biopsy,
可能有不同的 cause、
不同的 cardiovascular risk、
不同的 natural history,
甚至需要不同的 treatment。

這才是真正走向 precision medicine 的 MASLD。







【EASD 2026 米蘭現場|月經週期會影響血糖,AID 能不能自己學會調整?】今天早上 EASD 一場很有意思的演講:At the Cutting Edge of Automated Insulin Delivery: CamAPS L...
30/09/2026

【EASD 2026 米蘭現場|月經週期會影響血糖,AID 能不能自己學會調整?】

今天早上 EASD 一場很有意思的演講:

At the Cutting Edge of Automated Insulin Delivery: CamAPS Liberty, Pregnancy and the Menstrual Cycle

Lia Bally 教授分享 MCM-Loop trial 的 early insights,討論一個臨床上女性第一型糖尿病患者常常知道、但醫療端過去未必足夠重視的問題:

「我的血糖真的會跟著月經週期改變嗎?」

答案愈來愈清楚:會。

但真正重要的問題不是「有沒有」,而是:

影響多大?每個人都一樣嗎?AID 能不能自己補償?

🔹 一、月經週期不是只有月經來與沒來

研究月經週期與血糖最大的困難,是每一個 cycle 都不完全相同。

同一位女性不同週期的長度可能不同,其中以 follicular phase(濾泡期)的變異尤其明顯;甚至可能出現 anovulatory cycle(無排卵週期)。

因此,如果研究只依靠「月經出血日期」來推估週期,很容易產生 phase misclassification。

比較嚴謹的方法必須確認真正的排卵,例如:

• 體溫變化
• progesterone(P4)peak
• hormonal signatures

而且不能只觀察一個 cycle。

因為除了不同女性之間的差異(between-subject variability),同一位女性不同週期之間也存在 considerable within-subject variability。

🔹 二、真正值得注意的是 luteal phase

這次資料觀察到一個相當一致的方向:

進入排卵後的 luteal phase(黃體期),部分女性會出現:

➡️ insulin sensitivity 下降
➡️ total daily insulin requirement 上升
➡️ carbohydrate intake 增加
➡️ glucose level 上升
➡️ TIR 稍微下降

這與既有文獻的方向相當一致。

2026 年《Diabetes Care》一項包含 77 人、380 個 menstrual cycles 的 AID real-world study,也發現 total daily insulin dose 與 carbohydrate intake 在黃體期達到較高值,同時平均血糖上升、TIR 下降。模型估計顯示 insulin sensitivity 從 early follicular phase 到 mid-luteal phase 有系統性的變化,而且個體差異相當大。(diabetesjournals.org⁠)

另一項使用 MiniMed 780G 的研究也觀察到 late luteal phase 相較 early follicular phase:

TIR 80.7% vs 82.7%,
mean glucose 141 vs 135 mg/dL,
每日 insulin dose 33.1 vs 32.0 U。

相反地,early follicular phase 的低血糖時間反而稍高。(PubMed⁠)

所以臨床上看到「月經前幾天血糖突然比較難控制」,並不一定只是飲食或 adherence 的問題。

背後可能確實存在生理性的 hormonal–metabolic interaction。

🔹 三、但不要只看 population mean

這是我認為今天最重要的一點。

MCM-Loop 的初步資料顯示,early follicular 到 late luteal phase 的 TIR 差異大約只有 2.7 percentage points。

從 population level 看,可能低於一般認為具有臨床意義的差異。

但是——

平均值會掩蓋 extreme phenotype。

演講者提到,研究中有個別女性不同週期階段的 insulin requirement 可以相差 10–20 units/day,mean glucose 甚至可以相差 >1.5 mmol/L(約 27 mg/dL)。

這就非常有臨床意義了。

2023 systematic review 其實已經指出類似問題:過去研究異質性很高,還無法得到一致的量化結論,但確實存在一群女性,在 luteal phase 出現 insulin sensitivity deterioration 與 hyperglycemia。(PubMed Central (PMC)⁠)

因此未來真正的研究問題可能不是:

「月經週期平均讓血糖增加多少?」

而是:

「哪些女性是 cycle-sensitive phenotype?」

以及:

「我們能不能事先辨識她們?」

🔹 四、AID 最有意思的地方:它其實已經在『幫忙補償』

CamAPS FX 的資料很有意思。

研究期間甚至刻意維持原本設定不變,結果演算法仍然會隨著 glucose trajectory 的變化,自動增加 insulin delivery。

也就是說:

女性的 insulin requirement 在改變,algorithm 看到了,也開始做出反應。

這可能解釋為什麼最後看到的 TIR 差距不大——並不代表生理變化不存在,而可能是 AID 已經吸收掉一部分變化。

不過,最新 real-world evidence 也提醒我們:現有 AID 雖然可以適應部分週期性變化,仍未必能完全補償 hormonal fluctuation。(PubMed Central (PMC)⁠)

所以未來 AID 的下一步,可能不只是:

glucose-responsive

而是進一步變成:

physiology-aware / hormone-aware AID。

🔹 五、臨床上現在就可以做什麼?

我覺得 Lia Bally 最值得帶回診間的一句話是:

Reported burden counts.

病人如果告訴你:

「我每次月經前血糖就是比較高。」

不要只回答:

「可是妳的 CGM 看起來差不多。」

因為她可能已經透過少吃、增加 bolus、運動,甚至改變生活方式,把真正的生理變化「補掉」了。

所以門診 review CGM 時,我們也許應該多問一句:

「這段時間是在月經週期的哪一個階段?」

同時了解:

• 是否規律排卵
• 是否使用 hormonal contraception
• 月經前是否固定出現高血糖
• insulin requirement 是否週期性增加
• 月經開始後是否反而容易低血糖

如果同一個 pattern 連續幾個 cycle 重複出現,就可以進一步個人化 AID strategy。

例如演講中提到 CamAPS FX 可以考慮在適當個案於 ovulation 後調低 glucose target;月經開始、胰島素敏感性恢復時,再視個人模式調整 target,或利用 Boost/Ease-off 等功能。

但這裡非常重要:不是所有女性都應該按照固定日期自動調整。

因為 cycle-to-cycle variability 與 person-to-person variability 都很大,應該根據個人的 CGM/insulin pattern,而不是套用同一張「月經週期胰島素表」。

📌 我的 EASD Take-home message

過去我們做糖尿病精準治療,談 HbA1c、CGM、TIR、飲食、運動、睡眠。

但對第一型糖尿病女性而言,可能還少了一個重要的 physiological variable:

Menstrual cycle。

月經週期造成的 glucose effect 是真的;
population average 可能不大,individual effect 卻可能非常大。

而 AID 帶來最有趣的新問題是:

未來的 closed-loop system,能不能不只是看到血糖升高後才補 insulin,而是先辨認女性正進入哪一個 hormonal state,提前預測 insulin sensitivity 的改變?

如果做到這一步,

AID 就會從今天的 reactive automation,

真正走向下一代的 predictive physiological automation。

這可能才是女性第一型糖尿病 precision medicine 的下一步。








American Diabetes Association

第一型糖尿病,治療能否從「發病後」走向「發病前」?在 EASD 2026,德國慕尼黑 Helmholtz Munich 的 Anette-Gabriele Ziegler 教授獲頒第58屆 Claude Bernard Prize。她多年投...
29/09/2026

第一型糖尿病,治療能否從「發病後」走向「發病前」?

在 EASD 2026,德國慕尼黑 Helmholtz Munich 的 Anette-Gabriele Ziegler 教授獲頒第58屆 Claude Bernard Prize。她多年投入第一型糖尿病(T1D)的自然病程、早期篩檢與預防研究;這次演講的主題是 「Type 1 Diabetes: A New Beginning」。

我的研究心得

聽完 Ziegler 教授的演講,我最深的感受是:第一型糖尿病的照護,正在從「等到症狀出現再診斷」,走向「辨識疾病、追蹤風險,並在適當時機介入」。

BABYDIAB 等長期世代研究的價值,不只是找出誰比較容易罹病,而是讓我們看見疾病可能在症狀出現前多年就已啟動。Fr1da 則把這項認識帶進一般兒童篩檢,顯示早期辨識有機會減少 DKA、改善發病時的代謝狀況。對臨床醫師而言,這提醒我們:糖尿病的診斷不一定只能從高血糖開始,免疫變化也可能是更早的警訊。

我也認為,早期篩檢的意義不應只看「驗出多少陽性」,更要看陽性之後能否提供確認檢驗、規律監測、家庭支持與及時轉介。若缺乏完整的照護流程,單獨告知風險可能反而增加家庭焦慮。如何讓篩檢結果真正轉化為照護,是研究走向公共衛生時必須面對的課題。

Teplizumab 帶來延緩疾病進展的新可能,但「延緩」不等於「治癒」。即使能多爭取數年的時間,對孩子的成長、家庭準備與治療選擇都可能有實際價值;同時,我們仍需審慎評估適用對象、治療效益與後續追蹤。

這些研究讓我看到,第一型糖尿病的未來不只是更好的胰島素與血糖監測科技,也包括更早了解疾病、避免嚴重發病,並在免疫疾病進程中尋找介入機會。從「發病後照護」走向「發病前辨識與管理」,或許正是這場演講所說的 A New Beginning。

【EASD 2026 米蘭現場|兩大腸泌素龍頭各顯神通:Novo vs Lilly,下一戰已經不只是「誰減得比較多」】今年 EASD 2026 很有意思。9 月 28 日,兩大腸泌素龍頭 Novo Nordisk 與 Eli Lilly 幾...
27/09/2026

【EASD 2026 米蘭現場|兩大腸泌素龍頭各顯神通:Novo vs Lilly,下一戰已經不只是「誰減得比較多」】

今年 EASD 2026 很有意思。

9 月 28 日,兩大腸泌素龍頭 Novo Nordisk 與 Eli Lilly 幾乎同時在米蘭各自舉辦長達一整天的 Cardiometabolic symposium。

光看兩張海報的標題,就可以看出兩家公司正在走向不同的戰略:

🔵 Novo Nordisk:Advancing person-centred care across the cardiometabolic spectrum

🔴 Eli Lilly:Changing the Course of Cardiometabolic Disease

表面上都在談肥胖、糖尿病與腸泌素,但仔細研究今年 EASD 的 programme 與 pipeline,可以看到一場更大的戰爭正在展開。

🔵 Novo:從 GLP-1 走向「全人、全器官」

Novo 今年最重要的訊息之一,就是:

Semaglutide ≠ 只是降血糖、減體重。

上午議程直接安排:

“Semaglutide in holistic cardiometabolic care: beyond glycaemia and weight”

把視野從 glucose、weight 擴展到 heart、kidney、liver,試圖將 semaglutide 建構成跨越 obesity、T2D、ASCVD、CKD、MASH 的 cardiometabolic platform。

而 Novo 的第二張牌非常清楚:

AMYLIN!

今年 EASD 從 CagriSema、cagrilintide monotherapy 到新一代 zenagamtide,Novo 幾乎建立了一整條 amylin pipeline。

而且研究問題已經不只是:

「體重可以下降幾 %?」

而開始深入:

食慾如何改變?
Food noise 能否降低?
大腦對 food cue 的反應如何改變?
減掉的是 fat 還是 lean mass?
Organ fat 如何改變?
甚至 bone remodeling 是否受到影響?

這代表 obesity medicine 正逐漸從 quantity of weight loss 走向 quality of weight loss。

🔴 Lilly:從 Tirzepatide 走向「多機轉、多劑型」

Lilly 的策略語言完全不同:

Changing the Course of Cardiometabolic Disease

它不是只守著 tirzepatide,而是同時往幾個方向進攻。

第一個是 口服化。

Foundayo(orforglipron) 是 non-peptide、small-molecule oral GLP-1 RA,不需要注射,也沒有特殊飲食及飲水時間限制。這背後真正重要的可能不是「又多一個 GLP-1」,而是如何把 obesity pharmacotherapy 進一步 scale up 到更廣泛的族群。

第二個是:

Retatrutide:GIP + GLP-1 + glucagon

從單一 GLP-1 → GIP/GLP-1 → triple agonism。

TRIUMPH-2 中,obesity/overweight 合併 T2D 的受試者,在 80 週最高平均體重下降達 20.8%(22.5 kg),HbA1c 平均最多下降約 1.6%。Retatrutide 目前仍是 investigational drug,這次 EASD 將正式發表 Phase 3 結果。

第三個更值得注意:

Lilly 也進入 AMYLIN 戰場!

Eloralintide 是 selective amylin receptor agonist;再與 tirzepatide 結合成 eloraTZP。

早期 Phase 1 資料中,tirzepatide 5 mg + eloralintide 3 mg 在 16 週體重下降約 17%,相較 tirzepatide 5 mg 單用約 10%;今年 EASD 還會進一步公布 Phase 2 資料。

🔵 Novo vs 🔴 Lilly:我看到的兩條路

如果把今年 EASD 的戰略濃縮:

Novo:GLP-1 → organ protection → person-centred care → Amylin

Lilly:GIP/GLP-1 → Oral GLP-1 → Triple agonist → Amylin combination

Novo 更強調 holistic cardiometabolic care——不只體重,而是心、腎、肝、body composition,甚至食慾與 eating behaviour。

Lilly 則明顯強調 multiple mechanisms + multiple modalities——口服、小分子、雙重 agonist、三重 agonist,再加入 amylin。

但有趣的是:

兩條不同的路,最後竟然在 AMYLIN 會師。

Novo 有 Cagrilintide / CagriSema / Zenagamtide。

Lilly 有 Eloralintide / eloraTZP。

這或許就是 EASD 2026 最值得觀察的訊號之一。

過去幾年我們一直在問:

「哪一支腸泌素減重比較多?」

未來真正重要的問題可能變成:

「哪一種 mechanism、哪一種 formulation、在疾病的哪一個階段,最適合哪一位病人?」

也就是從單純的 weight loss competition,逐漸走向:

Precision Obesity Medicine × Cardiometabolic Protection × Long-term Maintenance。

這場競賽,才剛開始。





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22/09/2026

"DAROC x 醫知彼 文獻速報!|來自 JAAD

GLP-1RAs 不只控糖減重,還能改善乾癬與化膿性汗腺炎?

✔ 可改善乾癬 PASI 分數
✔ 可降低化膿性汗腺炎(HS)疾病活動度
✔ 機制涉及直接免疫調節及間接減重效果
→ 文獻回顧彙整現有臨床研究證據
⚠️ 現有證據仍有限,須注意腸胃不適、膽道疾病等副作用

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