14/05/2025
Résumé du chapitre 11 "Facteurs étiologiques et co-étiologiques de l’autisme"
Ce chapitre donne un aperçu scientifique détaillé des recherches actuelles sur les causes et les facteurs contributifs du trouble du spectre de l’autisme (TSA) :
L’étiologie de l’autisme est multifactorielle, impliquant des interactions complexes entre prédispositions génétiques et influences environnementales. Le chapitre explore l’évolution de la compréhension selon laquelle les gènes n’agissent pas seuls mais interagissent avec les facteurs environnementaux prénataux, périnataux et postnatals, qui peuvent contribuer causalement ou exacerber les symptômes du TSA.
et :
• Les études génétiques montrent que l’autisme est généralement polygénique, impliquant de multiples gènes interactifs.
•L’épigénétique joue un rôle crucial en régulant l’expression des gènes sans modifier les séquences d’ADN, sous l’influence de facteurs environnementaux tels que le régime alimentaire, les médicaments, le stress et les toxines.
•Les troubles à gène unique qui se chevauchent avec l’autisme comprennent le syndrome de Rett et le syndrome du X fragile, où les mécanismes épigénétiques sont centraux.
•L’empreinte génomique (expression génique spécifique aux parents) contribue également, certaines régions chromosomiques (p. ex., 15q, 7q, chromosome X) étant identifiées comme des points chauds.
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•Les facteurs de risque comprennent l’âge parental avancé, le diabète maternel, les maladies auto-immunes, les infections (rubéole, cytomégalovirus) et l’utilisation de médicaments pendant la grossesse (p. ex., antibiotiques, psychotropes).
•Le stress prénatal et les déséquilibres hormonaux comme la testostérone fœtale peuvent affecter le développement neurologique.
•L’exposition aux toxines de l’environnement et aux polluants atmosphériques pendant la grossesse peut légèrement augmenter le risque d’autisme, bien que les résultats soient incohérents.
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•La prématurité et les complications à la naissance (p. ex., problèmes de cordon ombilical, détresse fœtale) sont associées à un risque plus élevé de TSA.
•Les interventions néonatales, les déficits nutritionnels et les expositions environnementales peuvent influencer le développement précoce du cerveau.
et :
•Les troubles gastro-intestinaux et les anomalies du système immunitaire sont fréquemment rapportés chez les personnes autistes et peuvent aggraver les symptômes.
•Le chapitre traite de l’axe intestin-cerveau-système immunitaire, en soulignant que le intestinal et la intestinale ("intestin perméable") peuvent avoir un impact sur la et le comportement, bien que les preuves demeurent mitigées.
•Il existe des théories sur les peptides opioïdes provenant du métabolisme du gluten et de la caséine qui affectent la fonction cérébrale, mais elles ne sont pas étayées de façon concluante.
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•Le stress oxydatif et les voies de détoxication altérées, possiblement par des interactions entre les gènes et l’environnement, pourraient contribuer à la pathophysiologie des TSA.
•Le système immunitaire du cerveau et son interaction avec l’immunité intestinale (y compris les cellules plasmatiques spécialisées produisant des anticorps) est un domaine de recherche en développement pertinent pour l’autisme.
et :
•L’autisme se présente de façon hétérogène avec des conditions concomitantes fréquentes telles que l’anxiété, l’épilepsie et le TDAH.
•Des facteurs intersectionnels comme l’identité de genre et l’orientation sexuelle peuvent influencer l’expérience de l’autisme, mais compliquer la recherche.
•Le chapitre préconise la à grande échelle combinant des données génétiques, épigénétiques, environnementales et cliniques.
•Un virage vers l’étude des domaines fonctionnels trans-diagnostiques plutôt que des catégories diagnostiques strictes est proposé pour mieux comprendre et soutenir les personnes autistes.
MINA EL QALLI
Clinical health psychologist
IBA. QASP-S
Référence: Autism Research between Psychology and Neuroscience From Leo Kanner to New Frontiers
Michele Di Salvo
The Editor(s) and The Author(s), under exclusive license to Switzerland
https://link.springer.com/book/10.1007/978-3-031-68338-1?fbclid=IwY2xjawKRUfVleHRuA2FlbQIxMQBicmlkETF4N2FsZXNhQWk0eFlPWDNmAR7iC1gNBby-HF55Q3mdDdorKsTUZqxWx1A1M_z3S7_LZDDev12TNBY-tKLfDg_aem_S3iV66E6KifVzjvoSGy9BQ
An overview of the history, definitions, and treatments for ASD from 1943 to the present day that bridges the gap between psychology and neuroscience.
